[医药卫生]蛛网膜下腔出血修.pptVIP

第二部分 蛛网膜下腔出血后再出血 【病因病理】 机制： ①SAH首次出血后7-14d内纤溶酶的活性增高，而此时破裂口处动脉管壁的修复尚未完成； ②动脉瘤的反复破裂出血及渗血所致，特别是合并高血压的SAH患者，如果血压控制不良则高血压成为再出血的诱因。 诱因： ①剧烈头痛，休息不好，焦虑症状，血压波动； ②过早下床活动； ③用力排便及咳嗽时。 另外，血小板/凝血酶-抗凝血酶 【临床表现】 临床特点：经治疗后在病情较稳定时，突然出现剧烈头痛，呕吐，烦躁不安等颅内压增高表现，神经功能状态迅速改变，包括出现意识障碍或意识障碍加重，伸性痉挛或姿势是重要的早期体征。 眼底出血加重，甚至出现乳头水肿。同时，又出现明显的颈硬及脑膜刺激征阳性。 SAH急性期发生“惊厥”常标志着再出血的发生。 昏迷病人可仅表现为呼吸方式或生命体征的突然改变。 再出血具有明显的致死致残性： Mayo医院研究：再出血者31%由于再出血死亡； Broderick报道：再出血占发生在SAH之后2d以内死亡的半数； Rosenorn报告高达70%-90%。 再出血的危险临床表现为： 1）最重要的为入院时意识水平，昏迷病人最危险。 2）颅内压（ICP）和临床级别，首次严重的SAH往往通过ICP增高而止血，这时ICP往往在舒张压水平，允许血小板聚集并通过减少穿膜压力梯度而止血。 3）动脉瘤的大小，大动脉瘤为潜在危险。 4）年龄较大。 5）女性。 6）血压大于170mmHg 。 【治疗】 1 抗纤溶药 （1）6-氨基己酸（EACA）： 初次剂量4-6g溶于100ml生理盐水或5%-10%葡萄糖液静脉滴注，15-30分钟滴完。以后维持剂量为1g/h，维持12-24小时。可根据病情用2-3周。 （2）止血芳酸（PAMBA）：0.2-0.4g入液静滴，每日2次，维持2-3周。 （3）止血环酸（氨甲环酸）：每次250-500mg入液静滴，每日1-2次。 早期抗纤溶药/尼莫地平，后接延迟性手术是理想的治疗策略。 治疗10-14d，在外科手术前6-8h停药。 如果手术在SAH后24-48h进行，不必使用抗纤溶药物。 如果手术在2d以后进行，则有理由使用之。 已延期诊断病人（7-14d后），已度过再出血的最危险期，可不应用。 非动脉瘤性出血几乎没有适用症。 副作用：最可怕的为缺血性卒中，可能由于： 1）持续的蛛网膜下腔血凝块诱导CVS； 2）血管内的凝血发生改变，有发生动脉内血栓或栓塞的可能； 3）血黏度的改变。 其他：加重脑积水的形成、深静脉血栓形成或肺栓塞，长期大剂量（大于2w）可引起肌红蛋白尿、横纹肌溶解等。其他的药物反应有恶心、呕吐、腹部不适、腹泻、鼻塞、结合膜充血、低血压、药疹、水肿、电解质紊乱、高尿酸血症等。大约60%-90%以原形经肾排出，故肾功能不全者应慎用。 禁忌症： 1）妊娠; 2）心肌病； 3）有深静脉血栓或肺栓塞史； 4）凝血功能障碍。 2 动脉瘤的手术夹闭 手术时机。早期手术可排除再出血的危险，而延期手术（10d后）可增加病人的耐受力。以往片面强调延期手术的效果优于早期手术，故多采用延期手术。近年来，人们重视了动脉瘤再出血和CVS的危险，因而更多采用早期手术，而且随着手术技术的不断的提高，二者之间疗效已无显著差别。 3 血管内治疗 控制性可脱弹簧圈引入，使血管内栓塞的应用增多，甚至有作为首选方法。 最常见的并发症仍是与操作过程有关的缺血。 第2种最常见的并发症是动脉瘤穿孔（2%）。 第3种则为肝素诱发的出血。 第三部分 　 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛 （cerebrovascular spasm, CVS） 发生率：10%-60%，有报道高达76% 分型： 1）按发病时间分为两个阶段：早发性痉挛和 迟发性痉挛。早发性痉挛主要是血管收缩性反应。DCVS则存在结构性改变。病理检查显示痉挛血管的结构有明显异常，表现为内皮细胞变性、坏死、部分脱落，内皮下增生，中膜增厚，平滑肌细胞变性、坏死，外膜水肿及炎性细胞浸润等。 2）按痉挛的范围分为： 弥漫性痉挛/ 节段性痉挛/ 局限性痉挛 【病因病理】发生机理主要涉及： 1）血液对血管壁的机械性刺激。 2）血管活性物质的作用，如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物等。研究发现，血红蛋白和NO之间的相互作用