右心功能的重要性及病理介绍.pptxVIP

右心功能----重症医学不能忽视 安庆市立医院 重症医学科 方长太 一、右心的重要性 二、右心解剖特点及与左心的相互影响 三、右心功能障碍发病机制 四、右心功能的评价及管理 一、右心的重要性 二、右心解剖特点及与左心的相互影响 三、右心功能障碍发病机制 四、右心功能的评价及管理 二、右心解剖特点 右心包括右心房和右心室； 右心房为不规则的六面卵圆体； 右心室为不规则几何形状，分为窦部、肉梁化部和圆锥部，三部分会合处为膜部间隔； 界脊分隔右室流入道和流出道； 二、右心解剖特点 右心主要由RCA供血， 部分由LCA供血； 二、右心与左心的相互影响 右室肌纤维结构 及收缩运动特点 右室游离壁由横行纤维构成，明显薄于左心室，右室心肌厚度是左室壁的1/3，造成右室对压力和容量负荷敏感，且右室几何形状与左室截然不同，造成右室心肌收缩力远弱于左室 右室压力 耐受差 二、右心与左心的相互影响 右心房容量大于左心房， 静水压低于左心房； 右心室的收缩压（25mmHg）约为左心室收缩压（120mmHg）的1/6； 右心室搏出功仅为左心室的1/4； 二、右心与左心的相互影响 右心“恃弱凌强” 左右心室血流上串联，右心室CO减少直接导致左心室CO减少； 两心室共存于一个心包中，一个心室的容积、压力的改变会影响另一个心室。 二、右心与左心的相互影响 室间隔表现为收缩末期左移，舒张期不能完全恢复 室间隔舒张末期左移显著，收缩早期迅速右移 二、右心与左心的相互影响 提示右心室后负荷明显增加 提示右心室容量过负荷 中华内科杂志，2017,56（07）：483-484 一、右心的重要性 二、右心解剖特点及与左心的相互影响 三、右心功能障碍发病机制 四、右心功能的评价及管理 三、右心功能障碍发病机制 右心功能障碍病因： 压力过负荷 肺动脉高压（特发性、遗传性、药物毒性诱导、先心病等相关因素所致） 呼吸系统疾病或缺氧相关肺高压（如ARDS、慢性肺病和/或低氧血症的恶化等） 血栓性肺高压（如急性肺栓塞） 左心疾病相关性肺高压（如急性左心衰） 其他不明原因或多种因素所致肺高压 心包病变（缩窄性心包炎、心包填塞等） 容量过负荷 先天性心血管畸形 瓣膜病变 心肌病变 心肌缺血、炎症、损伤、心律失常等导致右室收缩及舒张功能障碍 脓毒症诱导心肌抑制 心肌炎 心肌病 心肌梗死（冠脉病变） 心脏手术 心律失常 前负荷 后负荷 心脏节律 心室间相互作用 收缩力 心肌病变 血流动力学 三、右心功能障碍发病机制 心肌病变 血流动力学 三、右心功能障碍发病机制 septic cardiomyopathy vieilard-baron annals of intensive care 2011,1:6 治疗前后右心室变化 三、右心功能障碍发病机制 右冠血流降低对右室影响 右冠血流降低，右室收缩压上升 心输出量下降 平均主动脉压下降 左室舒张末压力下降 右室舒张末压力上升 三、右心功能障碍发病机制 LVAD对右室影响 418例接受左室辅助装置心脏移植过渡患者；30例（7%）发生右心衰竭，死亡风险增加20%， 接受机械通气，CVP/PCWP0.63和BUN39mmol/l是RV独立危险因素； 机制：LVAD对左室卸载，室间隔左移，右室负荷增加引起RV衰竭 J Thorac Cardiovasc Surg,2010;139;1316-24 三、右心功能障碍发病机制 心肌病变 血流动力学 三、右心功能障碍发病机制 血流与右心 从哪里来 到哪里去 三、右心功能障碍发病机制 血流=血压差/血管阻力 血容量产生的压力（Pms）-右房压(Pra) 三、右心功能障碍发病机制 体循环充盈压 张力性容量产生的压力 血流停止时血管内压力 是静脉回流的上游驱动压 三、右心功能障碍发病机制 增加静脉回流 提高Pms; 降低Pra; 降低静脉血管阻力 三、右心功能障碍发病机制 静脉回流增加的因素（1）：血容量增加，Pms升高 三、右心功能障碍发病机制 静脉回流增加的因素（2）：血管张力增加，Pms升高 三、右心功能障碍发病机制 血管张力增加导致的病理生理改变 Anesthesiology 2008;108:735-748; Crit Care Med 1998, 26:1061-1064 三、右心功能障碍发病机制 Crit Care Med.2013 41(1):143-50 三、右心功能障碍发病机制 NE降低CO 影响静脉回流曲线或CO的机制： 1.Pms增加：因血液由非应力间隙转移至应力间隙，导致有效循环血量增加（Pms升高） 2.RVR增加较CO增加组更显著，超过Pms升高的影响 导致静脉回流（CO）减低，心功能曲线右移 三、右心功能障碍发病机制