第26章-作用于消化系统药物方案.pptVIP

碳酸钙 抗酸作用强，作用快而持久； 进入小肠的Ca2+可促进胃泌素分泌，引起反跳性胃酸分泌增加。 胃舒平（抗酸药的复方制剂） 疗效增强，副作用减小 * * * 抗酸药不是治疗消化性溃疡的首选药 仅仅中和胃酸，不能调节胃酸分泌 有的甚至造成反跳性胃酸分泌增加 通常抗酸药用于对症治疗 缓解疼痛、反酸等不适症状 抗酸药宜餐后1.5h后或晚上临睡前服用，方可充分发挥药效 * 三、保护胃黏膜药 胃黏膜屏障包括： 1、细胞屏障 由胃粘膜细胞顶部的细胞膜和细胞间的紧密连接组成，有抵抗胃酸和胃蛋白酶的作用 * * 2、黏液-HCO3-盐屏障 是双层粘稠的、胶冻状粘液，内含-HCO3-和不同分子量的糖蛋白 黏液-HCO3-盐屏障形成pH梯度，接近胃内腔面的pH1.0-2.0，而近粘膜细胞面的pH为7.0，能防止胃酸、胃蛋白酶损伤胃粘膜细胞。 * * 胃黏膜细胞上存在前列腺素受体 前列腺素抑制胃壁细胞分泌胃酸 前列腺素促进黏液和HCO3-分泌 前列腺素增加胃黏膜血流量，促进损伤愈合 胃粘膜处的前列腺素对胃粘膜有保护作用 * * * 米索前列醇 （前列腺素衍生物） 粘液 胃黏膜细胞 前列腺素受体 * 保护胃黏膜药1------米索前列醇 前列腺素衍生物，可与前列腺素受体结合 抑制胃壁细胞的胃酸分泌 增加细胞黏液和HCO3-分泌 增加胃黏膜血流量，促进损伤愈合 * * 保护胃黏膜药2------硫糖铝 可牢固地粘附于胃和十二指肠黏膜表面，对溃疡面亲和力更强 促进胃和十二指肠黏膜合成前列腺素，使胃粘液和碳酸氢盐分泌增加。 促进表皮生长因子等聚集于溃疡区 抑制幽门螺杆菌繁殖 * * 四、抗幽门螺杆菌药 幽门螺杆菌为革兰氏阴性厌氧菌，在胃上皮细胞表面生长，产生多种酶及细胞毒素，能损伤粘液层、胃上皮细胞和胃血流功能。 * * 它与胃炎关系密切，也是胃、十二指肠溃疡的危险因素。 根治此菌可明显增加溃疡愈合率，减少复发率。 抗生素：阿莫西林，甲基红霉素等 使用单一抗生素很难根除此菌，宜多种药物合用治疗 * * 临床用药案例 一个患者主诉总是胃泛酸，常感到咽喉处有返上来的酸水，经过胃镜检查：诊断浅表性胃炎，返流性食管炎。 医师开处方如下。请解释下列各药所起的作用分别是什么？ 1、奥美拉唑； 2、吗丁啉； 3、硫酸庆大霉素 * * 第26章 作用于消化系统的药物 第一节 治疗消化性溃疡的药物 第二节 消化功能调节药 * * 第一节 治疗消化性溃疡的药物 消化性溃疡主要发生于胃和十二指肠暴露于胃酸和胃蛋白酶的粘膜部位。 当胃酸分泌过多，或粘膜防御机制本身出现问题，就形成溃疡。 * * 临床研究表明，消化性溃疡患者多数存在下面两种情况： 一、长期使用非甾体抗炎药（NSAIDs) NSAIDs多酸性，侵害胃肠粘膜上皮 NSAIDs抑制环氧化酶（COX-1），减少前列腺素PG合成（PG有保护粘膜的作用） * *  二、慢性幽门螺杆菌感染 破坏粘膜对胃酸侵蚀的抵抗力 增加胃酸分泌 自从人们发现幽门螺杆菌感染与消化性溃疡的关系，消化性溃疡的治疗和愈后有了革命性的变化。 控制幽门螺杆菌感染成为消化性溃疡的主要治疗手段之一。 * *  消化性溃疡发病原因：下列两方面失衡所致 攻击性因子（致病性） 胃酸、胃蛋白酶的分泌、幽门螺杆菌感染 防御性因素（保护性） 粘液分泌、重碳酸盐分泌、前列腺素的产生 药物治疗原则：平衡二者关系 * * 治疗消化性溃疡的药物 抑制胃酸分泌药 抗酸药 保护胃黏膜药 抗幽门螺杆菌药 * 一、抑制胃酸分泌药 影响胃酸分泌的因素 迷走神经释放的Ach (作用于M受体) 旁分泌细胞释放的组胺 (作用于H2受体) 内分泌细胞释放的胃泌素 (作用于胃泌素受体) * * * 胃酸分泌的信号转导途径： Ach、组胺、胃泌素激活胃壁细胞基底膜上受体（M、H2受体、胃泌素受体） 胃壁细胞内第二信使（Ca2+, cAMP)含量提高 激活胃壁细胞粘膜侧的H+-K+-ATP酶(质子泵) 质子泵向粘膜腔排出H+→分泌胃酸 * 胃酸分泌 胃泌素 组胺 胃壁细胞 胃肠道 1、Ach，组胺，胃泌素激活胃壁细胞基底膜上受体(M、H2、胃泌素受体) 2、激活胃壁细胞粘膜侧的H+-K+-ATP酶(质子泵) 3、向粘膜腔排出H+→分泌胃酸 旁分泌细胞 * * 研究证明： 组胺途径是促进胃酸分泌的重要途径，因此H2受体和H+-K+-ATP酶（质子泵）成为抑制胃酸分泌药物的主要靶点。 * （一）质子泵抑制药 与H+-K+-ATP酶共价结合，使酶失活，减少胃酸分泌 对幽门螺杆菌有抑制作用 作用强大且持久