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ICU常见血管活性药物介绍及药学监护要点 背 景 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致MODS 应用血管活性药物，改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注 多巴胺 低剂量（1~3μg/kg/min） DA受体，使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，血压 心率无明显变化 中剂量（2~10μg/kg/min） β1受体，心率加快、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显 大剂量（10μg/kg/min以上） α1受体，全身动、静脉血管收缩 各类休克：心源性、感染性、低血容量性 适合于尿少、血压低、心排量低的患者 开始剂量5μg/kg/min，逐渐增至5~10μg/kg/min，最大剂量20~50μg/kg/min 静注5min内起效，持续5-10min，半衰期2min，经肾排泄 多巴胺—临床应用 感染性休克—指南推荐 推荐意见16： 对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注（E级） 推荐意见17：去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物（B级），维持平均动脉压65mmHg 推荐意见18：小剂量多巴胺未被证明具有肾脏保护及改善内脏灌注的作用（B级） 成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（2006） 不常规使用血管活性药，这些药物有加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人，才考虑应用血管活性药与正性肌力药，首选多巴胺 推荐意见17：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物（E级） 低血容量休克—指南推荐 低血容量休克复苏指南（2007） 急性心力衰竭、心源性休克 2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南 5~15μg/kg/min 应用本药治疗前必须先纠正低血容量及酸中毒 本药在碱性液体中易分解 输液泵给药，确保剂量的精确控制和输入速率均一 停药前逐渐减量，以防低血压，同时使容量负荷达到优化 大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死 （及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明） 如滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用去甲肾上腺素或去氨加压素 多巴胺—注意事项 去甲肾上腺素 血管：激动α1受体，使小动（静）脉收缩 心脏： 激动β1受体，心肌收缩力加强、心率加快、心排量增加 血压：收缩压及舒张压均明显升高 多巴胺与去甲肾上腺素 传统观念：低剂量（1~3μg/kg/min）多巴胺改善肾血流，保护肾功能 最新研究：多巴胺只有利尿作用，无改善肾功能作用 SSC2012指南建议去甲肾上腺素作为感染性休克首选药物 去甲肾上腺素在感染性休克的作用 改善异常的血管扩张 改善心肌抑制 增加或不影响心输出量 增加冠脉血流 提高肾脏灌注压 改善肾脏灌注 改善肠系膜血管低灌注状态 肾上腺素 血管：收缩小动脉，静脉和大动脉，对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对骨骼肌则呈现血管舒张作用 心脏： 激动β1受体，心肌收缩力加强、心率加快，心排量增加 血压：低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降 AD—临床应用 抢救过敏性休克 心肺复苏 低心排时大剂量多巴胺无效时二线药物 注意事项 心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔注射，再者是气管内滴注 肾上腺素气管内滴注时必须用NS稀释至10ml，用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升而导致脑出血 周围静脉给药时，给药后应用20ml液体冲洗，并抬高肢体，以确保进入中心循环，持续滴注应选择中心静脉途径给药，肾上腺素不能直接加入碳酸氢钠中，因可使之部分灭活 不宜与强心苷类、维生素C、氯化钾、氨茶碱等配伍 特利加压素 主要用于胃肠道出血，如食管静脉曲张破裂、胃十二指肠溃疡 使内脏血管及平滑肌收缩，减少肝脏的血流量和降低门静脉压力 感染性休克指南推荐 推荐意见19：对于儿茶酚胺类药物无效的感染性休克病人，可考虑应用小剂量血管加压素。（C级） 大剂量血管加压素具有极强的收缩血管作用，使得包括冠状动脉在内的内脏血管强力收缩，甚至加重内脏器官缺血，故目前多主张用去甲肾上腺素 渗漏 过敏 静脉炎 组织坏死