生理学杨莉细胞第二三节教程.pptVIP

第二节 细胞的跨膜信号转导功能;几种主要的跨膜信号转导方式;1. 肾上腺素+受体 Gs蛋白 激活腺苷 酸环化酶 ATP cAMP 一些蛋白质磷酸化 PKA 2. 乙酰胆碱+受体 Go蛋白 激活磷脂酶C 磷脂酰肌醇 三磷酸肌醇+二酰甘油 一些蛋白质磷酸化 PKC ; 二、由酪氨酸激酶受体完成的跨膜 信号转导 酪氨酸激酶受体： 膜外部分 跨膜a- 螺旋 膜内肽段 识别相应配体 酪氨酸残基磷酸化 ; 肽类激素（如胰岛素）、细胞因子（如NGF） 细胞膜上酪氨酸激酶受体 膜内侧肽段的蛋白激酶被激活 酪氨酸残基磷酸化 细胞功能改变 ; 三、通过具有特异感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号转导;2.电压门控通道主要分布： 神经轴突、骨骼肌、 心肌细 胞的一般细胞膜上。作用： 产生动作电位;3. 机械门控通道;第三节 细胞的兴奋性和生物电现象;（二）细胞的静息电位与动作电位;动作电位（AP）定义： 细胞受刺激时，细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速而短暂的可扩布性电位。 ;膜电位状态; ;难点概念： 1、峰电位 2、后电位 3、负后电位 4、正后电位; ;;RP的形成机理：;证明：;;Em= Ek + ENa ;2. AP产生机制;1、Nernst公式 ENa= 59.5 Log [Na+]o/[Na+]i (mV) 超射值= ENa;;;m;; 去极化时，将引起 ①电压门控Na+通道的激活开放，膜对Na+的通透性可增高5000倍，Na+顺电-化学梯度迅速内流而形成AP的升支 ② 电压门控Na+通道的时间依从性失活，导致Na+通道的关闭和Na+内流的停止 ③电压门控K+通道延迟性开放，膜对K+的通透性增高，K+顺电-化学梯度外流而形成动作电位的下降支，也使得Na+通道复活到备用状态;3、后电位的产生机制; 小结 * 少量的K+跨膜流动就可引起膜电位的明显变化 细胞内K+只降低1/100000 * 未配对的离子集中在膜的内外表面 * 膜电位与平衡电位的差值是驱动离子跨膜流动的动力 * 已知离子的浓度差可计算其平衡电位;二、兴奋的引起和兴奋在同一细胞上的传导;;刺激强度;曲线表明： 1、当刺激强度低于某一临界值时，即使刺激时间无限长，也不能引起兴奋； 2、同样当作用时间短于某一临界值时，即使刺激强度无限大，也不能引起兴奋； 因此，当刺激时间足够长，能引起兴奋的最小刺激强度就称为基强度又叫阈强度或阈值；达到这种强度的刺激称为阈刺激； 用基强度做刺激引起兴奋所需要的最短时间就叫做利用时； 同样条件下，两倍基强度的刺激引起兴奋的最短刺激时间就称为时值；;阈刺激;想 一 想 为什么阈刺激会引发兴奋？;（二）阈电位与动作电位;产生这种现象的原因是： 电刺激时，阴极下方的细胞膜产生的膜电流（电流方向是由内向外），膜本身有电阻，当电流通过时，细胞膜两侧产生内负外正的电压降，与原有的外正内负的静息电位方向相反，两者抵消，结果阴极下方的膜的电位数值减小，即处于去极化状态； 而阳极下方的神经纤维细胞膜上恰恰相反，产生的是超极化状态； 阴极下方的细胞膜电位去极化达到一定值（膜电位的临界值，即阈电位）时，细胞膜上电压依从性的钠离子通道快速被激活，膜对钠离子的通透性增加，更多的钠离子内流