室性心律失常药物治疗教材.pptVIP

B受体阻滞剂(BBs) 　　属Ⅱ类AAD，它可用于高血压、冠心病、心衰治疗。各种 BBs只要调整剂量都可达到相似的B受体阻滞效果。 　　但是各种BBS在药代动力学、安全性、药物间相互作用上有区别，BBs有选择性，如果剂量加大，选择性消失变成非选择性的。 BBs的电生理作用竞争阻断儿茶酚胺对B受体的作用，在通常治疗剂量范围内主要削弱交感活性，减慢窦房结的自律性，或削弱交感张力对浦肯野纤维起搏电流的影响。 BBS也能削弱交感活性对L型钙通道电流(Ica-L)影响，降低Ica。 可见BBS的抗心律失常主要来自抗高交感活性、减慢窦性心律、控制房颤心室率、治疗LQTS或二尖瓣合并的室律失常，减少Ml后猝死率。 BBS抗心律失常作用疗效与使用剂量有关，最适剂量应依据静息时心率或预防运动诱发心速程度调整。但个体差异甚大，以使静息窒律维持在60次，min左右，或适度运动时(如上一层楼)心率增加不超过20次/mh)标志B受体阻滞剂已达合适剂量。 BBS的心血管不良反应包括低血压、心动过缓、心衰;长期应用BBS突然撒药，可诱发心绞痛、AMI、心律失常。其他的不良反应包括哮喘加重、雷诺现象、掩盖糖尿病低血糖症状、疲劳、性功能障碍等。 胺碘酮(amiodarone，AM) 胺碘酮为含碘的苯呋喃衍生物，20世纪70年代用于抗心律失常治疗，现今它在MI、心衰的抗心律失常治疗中已不可替代。因其含碘，心外不良反应较多，故又有不含碘的苯吠哺衍生物dronedarone问世。 AM的电生理作用既特殊，又复杂，它是多通道阻滞剂，阻滞钠、钙、钾通道，又阻滞B、ａ受体，它的急性作用与慢性作用又有区别，因为AM能使QTc延长，因此列为Ⅲ类AAD。 AM具广谱的抗心律失常作用，抗室律失常的有效性与其他AAD相似或有过之。 它能改善肥厚性心肌病、非缺血性扩张性心肌病，AM后有症状或无症状的室律不齐和心脏复苏后的存活率. 它也能减少ICD后的放电次数. 慢性心衰室速/室颤病例二级预防中也能改善生存率。。 终止室速多采用静脉注射，静脉急性电生理作用表现为INa、Ica-L阻滞及B受体阻滞，对Ik虽有影响，但QTc延长不及慢性作用明显，因此，静注终止室速后可表现窦缓、收缩压下降，并可显示负性肌力影响，对处于心功能边缘病人急性应用胺碘酮需勤加观察 终止室颤与电复律配合应用，室颤首选电击不能终止者，宜静注胺碘酮30Omg后再次电击，增加成功率。院外心脏骤停者，亦宜选用胺碘酮静注后转院，可提高生存率。 室速、室颤的远期防治采用胺碘酮口服，它的慢性电生理作用主要表现对复极的影响，明显地阻滞Ikr，慢速激活钾通道电流(Iks，)、瞬时外向钾通道电流（Ito），因此,长期口服者都出现明显的QTc延长，而对INa、Ica-L的阻滞弱于急性作用。因此胺碘酮不宜应用于QTc延长合并室性心律失常的治疗。 国内外没有统一过胺碘酮的用法，个体差异大。 胺碘酮有极大的分布容积(60L/kg)，因此都需负荷量给药，静脉注射初始15Omg-300mg/lOmin，必要时可多次追加15Omg/lOmin，随后lmg/mim6h，0·5mg/miml8h(24h负荷量2000-2200mg)，第二个２４小时及以后的维持量酌情减量。 口服推荐0·6mg/d，7d，0·4mg/d，7d，以后0·2mg/d,2周负荷量7·09。该量可能偏小，通常lOd负荷量在lOg左右，适用于大多数病例。 室性心律失常药物治疗 　　　　吉林大学中日联谊医院　　　 　　　　　　　杨　萍 　　室性心律失常病谱很广，从单纯的室性早搏到心脏停搏猝死，病因很复杂 　　从结构完全正常的心脏(特发性室速)到有严重器质性病变的心脏，治疗苦无良策 　　可观察不治疗，也可选用药物，也可介入手术、置入心脏自动复律除颤器(ICD)等。 概述 一、特发性室速 　　特发性室速有两种常见形式：即特发性左室室速和特发性右室流出道室速。 　　 根据治疗反应又可分为腺苷敏感性室速(多见于右室流出道室速)、维拉帕米敏感性室速(多见于左室室速)、普柰洛尔敏感性室速(儿茶酚胺依赖性室速)。 1·冠心病 　　冠心病尤其是 AMI，OMI和MI基质适合于发生折返，因此心梗的室速90％起源于折返激动。 　　梗死的室速还与心功能有关，EF0·30时猝死率上升，在溶栓、血管重建治疗前室壁瘤多见。持续性、单形性室速发生率3％左右，现已降为1％以下。多形性室速多见于急性缺血期，常为后除极位触发激活所致。 二、心脏结构异常引起的室速 2·扩张型心肌病 　特发性者病因不十分清楚，继发性者常见有缺血性、高血压、瓣膜病、酒精性、妊娠等病因。不论特发性或继发性，病因不可逆。 　　室性心律失