心力衰竭的护理文件材料教学稿件.pptVIP

第十五章 心血管系统疾病 第七节 心功能不全;教学目的要求;2. 心脏负荷过度;3. 心脏舒张受限 心包积血、积液 缩窄性心包炎 4. 严重心律失常 严重心动过缓 严重室性心律失常;（二）诱因;2. 心律失常 严重房室传导阻滞,房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。 心率过快，舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；耗氧量增加，加剧缺氧，心泵功能下降。 心率过慢，减少每分输出量。;4. 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒、酸中毒、高钾血症等均可诱发心力衰竭。;1、 根据心力衰竭的发病部位;2、 根据心力衰竭的发生速度 ;心脏扩张;心率加快的意义： ;2. 结构代偿——心肌肥大;增加心肌收缩力（单位重量心肌的收缩性降低， 总的心肌收缩性增加） 降低室壁肌张力（心室壁厚度增加 → 室壁单位 重量心肌的张力↓ → 心肌耗氧↓ ）;（二）心脏外代偿;2. 血流重分布（Redistribution of blood）  肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤;(三)神经-体液的代偿 ;心肌重构（myocardial remodeling）  由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。 ;肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF） ;三、心力衰竭的发生机制;收缩蛋白的病理损害： 缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低 ;调节蛋白 原肌球蛋白，肌钙蛋白 缺血、缺氧、毒物使其变性坏死 H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联;Ca2+ 酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运;心肌兴奋收缩耦联;心肌收缩性减弱★ 心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性 ;(一)心肌收缩性障碍;2. 心肌能量代谢障碍;3. 心肌兴奋-收缩耦联障碍;(1) 胞外Ca2+内流障碍; 电压依赖性 受体操纵性;β-受体;◆心衰时Ca2+内流受阻原因 ◆内源性儿茶酚胺减少，肥大的心肌细胞膜β-受体密度相对减少， Ca2+通道受阻 ◆酸中毒： 降低跨膜电位 降低受体对儿茶酚胺敏感性 ;(2) 肌浆网摄取、储存和释放Ca2+减少 ;(3)肌钙蛋白结合Ca2+ 障碍 H+与肌钙蛋白结合能力较Ca2+大 心肌缺血时， H+增多 肌浆网对Ca2+亲和力增大;4. 心肌肥大时的不平衡生长;医学新知;病理性心脏肥大的发病机制;(二)心肌舒张性障碍 ;1. 舒张期胞浆内Ca2+浓度下降延缓: Ca2+泵活性降低 2. 肌球－肌动蛋白复合体解离障碍: ATP不足 ;3. 心室舒张势能减少;容 积;(三)心脏舒缩活动不协调 ;四、心力衰竭临床表现的病理生理基础;发生机制: 肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓；并且支气管淤血水肿,呼吸道阻力增大,必须费力呼吸 肺牵张反射增强，引起反射性浅快呼吸 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性呼吸加快 肺淤血、肺水肿→通气/血流失调，PaO2下降，反射性兴奋呼吸中枢;劳力性呼吸困难 ;劳力性呼吸困难发生的机制 ;端坐呼吸发生的机制 ;夜间阵发性呼吸困难发生的机制 ;2. 急性肺水肿;(二)体循环淤血;(三)心输出量不足;皮肤苍白或发绀(皮肤血流量减少或还原血红蛋白浓度增高) 疲乏无力、虚弱、头晕(肌肉或脑血流量减少） 尿量减少(肾血流量减少） 动脉血压下降，心源性休克（急性心衰，心输出量剧烈下降）;（一）心力衰竭防治的病理生理基础 1. 积极防治原发病 2. 消除诱因 3. 改善心肌舒缩功能 4. 减轻心脏前后负荷;医学新知：MYDICAR基因疗法在心力衰竭治疗中初显潜力;（二）心力衰竭护理的病理生理基础 1. 改善缺氧 2. 控制水肿 3. 提高活动耐力 4. 注意药物的毒副反应