肺血管学科的发展趋势和肺栓塞的诊疗现状分析.pptVIP

* PKU-HKUST MEDICAL CENTER Dr. LH (luoxiaoer@) 学科特点和组织机构 边缘学科 交叉学科 复合人才 理论基础: 心血管/呼吸/凝血/免疫系统等 临床技能: 呼吸机/血管内镜/肺动脉造影/右心导管/超声技术等 阜外医院肺循环研究室 (全国唯一, 70年代) 长城国际会议肺血管分会 ,2001年 肺动脉高压网站(2005年)及协作组( 2006年) 建议中华医学会心血管分会成立肺血管组 法国PHA治疗中心 (最大) ACCP (全球心肺急症权威机构) CHEST SCI3.5 肺血栓栓塞症诊疗现状 1. 1.发病率 630000人/年(美),占心血管疾病第3位; 国内? 2.大医院的研究重点已经转移到治疗和预防,小医院仍在 诊断问题上纠缠不清. 3.被忽略的栓子来源:腹部病变/ 肿瘤(胰腺癌)/上肢( 吸毒, 穿刺) 4. 诊断比治疗困难 综合医院每年诊断阳性率 8-10% 5.亚急性/慢性PTE较急性多见;不典型症状多见:胸闷/ 晕厥 6.缺氧表现和低血压状态变化不完全平行或不同时出现：与血栓累及血管床面积/发病急慢/栓子大小及形状有关 影响血压的可能因素 1.血管床机械性阻塞(关键因素):阻塞 50% 2.神经体液因素: 血管通透性增高 血液外渗(阻塞50%) 影响氧合的可能原因 1.通气比例失调 (主要因素): 管腔机械性阻塞 有气无血 2.神经体液因素:支气管反射性痉挛 3.右向左分流现象 4.患侧膈肌上抬 低氧和低血压的关系 (Dr. LH, 2007) 正常血压 低血压 正常氧合 非大面积PTE 急性非大面积PTE (体液因素为主,导致血管通透性高,BP下降) 极少数急性大面积PTE（肺功能好，靠过度通气代偿缺氧，PC02 下降） 低氧 急性非大面积PTE (继发支气管病变和右向左分离为主) 慢性大面积PTE, 极少数急性大面积PTE(动物实验) 大面积PTE (血管床阻塞大于50%或2个肺叶或10个段） 发病特征的影响 受累的血管床面积越大,对血压和氧合的影响也越大 发病越急促,改变也越快;慢性病程的改变可以很轻微(侧枝循环代偿) 同样体积的血栓,急性期可能对循环影响更大？(占据管腔面积大),慢性期可能对血氧影响更大(影响肺泡血管气体交换膜大)? 1.急性期血栓 2.非急性期血栓 对检查手段的评价 1.无创检查 的价值挖掘不够: 不能识别ECG的右心缺血表现/对D二聚体认识不足:规律分析/对PTE患者的左心舒张功能关注不够 2.影象学检查CTPA(肺动脉CT血管成像)公认首选;但对慢性PTE的影象学表现缺乏识别 3.功能学检查核素肺通气灌注扫描不能取代CTPA,但对段以下的诊断阳性率高于CTPA. 4.MRA对识别肺动脉管腔内的慢性病变差于CTPA,对 血管轮廓的改变优于CTPA (2005). 5.超声不能做为诊断PTE肺动脉高压的金标准,但可以做为筛查和评判预后的无创检查. 6.新的指标: BNP / 叶酸 无法有效鉴别新旧血栓,影响治疗剂量的把握! 肺血栓栓塞症诊疗现状 2. 超声心动图 病史、物理检查 PTE诊断检查基本流程 (ＡＮＺＨＥＮ　ＨＯＰＳＰＩＴＡＬ，２００２） 心电图/X胸片 D—Dimer 动脉血气 正常 增高 无条件检查 ECT/CTA/SCTA/MRA 异常 正常 高度可能 无肺栓塞 肺血管造影 肺栓塞治疗 正常 磁共振血管成像（MRI) 标准化药物治疗 (注意时间性) 1.溶栓(阜外/2小时法): 对急性大面积血栓,疗效强于单纯抗凝 方案: 尿激酶 2万U/公斤 或 R-TPA 50-100毫克 出血率3-20% 局部溶栓对外周静脉溶栓: 无优势可言 血栓多而小 分布广 血管再通的指标: 造影 B超 ECG D二聚体 临床症状 血压 SPO2 难点: 再梗塞判断的治疗 剂量不好把握 癌栓和菌栓及心肺复苏后为相对禁忌 溶栓药物的发展: 特异性强 针对血栓局部的纤维蛋白 2.序贯抗凝3阶段 (安贞医院): 出血率