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[基础医学]弥散性血管内凝血DIC

2.白细胞的破坏:白细胞含组织因子组织因子样物质,白血病放疗、化疗时,白细胞大量破坏,释放此类物质,启动外源性凝血系统。 DIC出血的特点: 1.多部位同时出血,不易用原发病解释。 2.出现突然,出血同时伴有DIC的其他表现。 3.用一般的止血药无效。 大量组织 损伤 血管内皮 细胞损伤 血小板 聚集 凝血因子与血小板 耗竭 纤维蛋白溶解 纤维蛋白溶酶激活 凝血因子水解 纤维蛋白 降解产物 凝血酶 血小板聚集 纤维蛋白交联 广泛微血栓 出血 血管栓塞 微血管病性溶血性贫血 缺血组织损伤 释放组织因子 - DIC形成机制 高凝期: 凝血酶增多,微血栓形成。 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗,纤溶系统激活,出血。 继发性纤溶期: 纤溶酶增多,FDP形成。 第四节 DIC的分期及其特点 根据DIC发生快慢: 1. 急性型 2. 慢性型 3. 亚急型 根据代偿情况: 1. 失代偿型 2. 代偿型 3. 过度代偿型 DIC分型 各型DIC的特征 急性型:常在数小时到一、二天内发生,临床表现以休克和出血为主,病情迅速恶化,分期不明显。 多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、急性移植 排斥反应等。 慢性型:发病缓慢,病程可达数月或更长,临床表现不明显,出血轻微、休克少见,常表现为器官功能障碍。多见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。 亚急性型:常在数日至几周内逐渐发病。多见于癌症扩散、死胎滞留等, 失代偿型:凝血因子和血小板消耗占优势,数量减少;临床表现:出血、休克;多见于急性型DIC。 代偿型:凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡,临床表现不明显或轻微;多见于轻度DIC。 过度代偿型:凝血因子和血小板生成超过消耗;临床表现不明显;多见于慢性或恢复期DIC。 各型DIC的特征 第五节 DIC的诊断和防治原则 【检查目的】 通过检测血浆中X`-FM的量,判断继发性纤溶的亢进程度。 纤溶活性↑↑↑ X`片段被分解成小分子物质 X`-FM↓↓ 3P试验(-) 【检测原理】 鱼精蛋白与X-FM片段中X结合 FM与X片段分离 血浆凝固 FM相互聚合 1. 3P试验(血浆鱼精蛋白副凝凝试验) 【检查目的】通过血浆中D-二聚体检测,判断微血栓的存在。 【D-二聚体】?纤溶酶分解稳定的Fbn的产物。 ?微血栓(DIC)形成的标志性检测指标。 ?反映继发性纤溶亢进的重要指标。 【检测原理】 纤溶酶 分解Fg 产物不含D-二聚体 分解可溶性FM 产物不含D-二聚体 分解稳定的纤维蛋白纤维(微血栓) 产生D-二聚体 (可溶性FM两端D区与其相邻FM的D区相互连接形成纤维蛋白纤维丝) 2.D-二聚体检查(Detecting D-dimer) DIC治疗的病理生理基础 1. 积极防治原发病 2. 早期发现、及时治疗 抗凝治疗 保护重要脏器功能 补充凝血物质 适当的抗纤溶治疗 1、下列哪些情况可导致大量组织因子入血: A、严重感染 B、严重创伤 C、宫内死胎 D、胎盘早剥 E、恶性肿瘤 测试题 2、妊娠末期的产科意外(如胎盘早期剥离、羊水栓塞)容易诱发DIC,主要由于: A、单核吞噬细胞系统功能低下 B、纤溶系统活性增高 C、血液处于高凝状态 D、大量促凝物质入血 E、XII因子被激活 * 弥散性血管内凝血 (DIC) 概念 DIC 是指在多种病因作用下凝血过程强烈激活,广泛微血栓形成,导致凝血因子与血小板大量消耗,继发纤溶功能增强,出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征。 机体的凝血系统 内源性凝血系统 外源性凝血系统 内源性凝血系统 纤维蛋白单体 纤维蛋白多聚体 Ⅹa Ca2+ Ⅴa PL Ⅹ Ⅻa Ⅻ Ⅺa Ⅺ Ⅸ 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 ⅩⅢa Ⅸa Ca2+ Ⅷa PL 外源性凝血系统 组织因子(Ⅲ) Ⅶa Ⅲ Ca2+ Ⅹ 抗凝血系统 体液抗凝 (组织因子途径抑制物, 抗凝血酶Ⅲ,蛋白C系统,纤维蛋白溶解系统) 细胞抗凝(单核巨噬细胞,肝细胞) 抗凝血酶Ⅲ和肝素 去除凝血酶 抗凝血酶Ⅲ 去除 Ⅻa, Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa 抗凝血酶Ⅲ 肝素 X100 受损组织,内皮细胞 纤溶酶 纤溶酶原 纤维 蛋白(原) 纤维蛋白 降解产物 激肽释放酶 尿激酶原

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