[医学]休克--厦门大学医学院.ppt

概 念 休克是一种由多种疾病引起、最终以有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合症。 病因： 有效循环血量 急剧减少 有效循环血量的维持： 1）充足的血容量 2）有效的心排出量 3）良好的周围血管张力 分 类 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 病理生理 微循环变化 体液代谢改变 内脏器官继发损害 微循环变化 微循环收缩期——休克代偿期 微循环扩张期——休克抑制期 微循环衰竭期—— DIC 体液代谢改变 醛固酮、抗利尿激素增加 糖无氧酵解增加、能量代谢障碍 细胞膜钠泵功能下降 乳酸堆积、酸中毒 蛋白质分解——心肌抑制因子等 肾上腺皮质激素受体减少 内脏器官继发损害 肺：间质水肿、表面活性物质减少、肺不张、 ARDS 肾：缺血，少尿，肾小管上皮细胞坏死， 急性肾衰 心：缺氧，代酸，高钾，心肌抑制因子， 心肌损害 肝：缺血缺氧，小叶坏死，肝衰 恼：低血压，毛细血管通透性增加，脑水肿 临床表现 两个阶段： 休克代偿期——休克前期 休克抑制期——休克期 诊 断 1）病史： 失血，创伤，感染 2）表现： 休克早期 兴奋，烦躁，心率快，脉压 小，尿减少 休克抑制期 淡漠，皮肤苍白，四肢发 凉，呼吸浅快，脉细速，收 缩压90mmHg, 少尿 休克监测 一般监测： 精神状态 肢体温度，色泽 血压 脉率 尿量 休克监测 特殊监测： 中心静脉压 肺动脉楔压 动脉血气分析 DIC实验室检查 心排出量，心脏指数 动脉血乳酸盐测定 治 疗 1）一般紧急措施 2）补充血容量 3）处理原发病 4）纠正酸碱平衡失调 5）心血管药物 6）皮质类固醇 7）改善微循环 低血容量性休克 失血性休克 大血管破裂 内脏破裂 消化道大出血 严重体液丢失 治疗要点： 补充血容量 止血 损伤性休克 复杂损伤至血液或血浆丢失 胸部损伤至心、肺功能障碍 颅脑损伤至血压下降 剧痛至血压下降 治疗 补充血容量 处理创伤 止痛 抗感染 感染性休克 感染性休克的特点 1）因感染和细菌毒素作用，细胞损 害发生早； 2）微循环变化的不同阶段常同时存 在，进入DIC阶段早； 3）内脏继发损害严重 感染性休克的治疗 控制感染 补充血容量 纠正酸中毒 心血管药物 皮质类固醇 有效循环血量 单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾、淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。 微循环收缩期 交感神经兴奋、大量儿茶酚胺释放 心跳加快、周围及内脏小血管收缩 保持回心血量、维持血压正常 微循环扩张期 循环血量继续减少 酸性代谢产物堆积、组织胺释放 毛细血管网扩张，血液淤滞 血浆外渗血液浓缩，血粘稠度增加 微循环衰竭期 毛细血管内微血栓形成，DIC 血液灌流停止，细胞缺氧加重 各脏器功能性和器质性损害 严重出血倾向 休克代偿期：丧失血容量20% 精神紧张，面色苍白，手足湿冷， 过度换气 血压正常或稍高，舒张压高， 脉压小，心率快 尿量正常或减少 休克抑制期： 神志淡漠，反应迟钝，昏迷 血压下降，脉压更小。脉搏细速 无尿 一般紧急处理 控制大出血 保持呼吸道通畅 保持病人安静 体位 保暖 吸氧 微循环变化 返回 返回 * * 感染细菌 释放内毒素 内毒素与 补体抗体等 结合 刺激 交感神经 血管痉挛 内皮细胞损伤 组胺 激肽 前列腺素 溶酶体酶等 炎性介质释放 微循环障碍 代谢紊乱 器官损害 返回 返回 返回 返回 返回 返回 * * * * *