[农林牧渔]小动物贫血讲座.doc

贫血的临床治疗 红血球的组成及其形态学 诊断指标 血液涂片说明 贫血患畜的诊断方法 贫血的特殊类型 病例研究 I. 红细胞系 血液红细胞在骨髓中产生的整个过程称为红细胞的生成。这个过程分为：非依赖性红细胞生成素和依赖型红细胞生成素两个阶段。体内红细胞的整个数量比率是恒定的，同时有一个非常紧密的调节机制。最重要的调节剂为促红细胞生成素激素（EPO），这类血细胞的大量凝集医学上称之为红细胞系。 图1： 血液循环中红细胞的形态，可见其两面凹的形态特征。 干细胞、细胞活素及适宜的微环境是造血作用得以进行的三个必要组成部分。氧气、铁、氨基乙酸、维生素B12、VB6及叶酸的足够补充可增加定向干细胞的数量，提高红细胞系细胞的存活量，并促进成熟红细胞的释放。红细胞系细胞表面受体的表达可下调红的细胞生成，其抑制因子包括IL-1和肿瘤坏死因子，在炎症发生期间共同释放；雌激素、前列腺素F2α有相同作用。对猫而言，猫白血病病毒也有抑制红细胞生成的作用。 CFU-S是指骨髓内的细胞有自身更新、产生后代成为红细胞、粒细胞及巨核细胞的能力，俗称干细胞。一旦这类细胞中的一个细胞定向进入某个细胞系，将不可逆转；一旦开始出现差异它将充分进入成熟的红细胞阶段，然而红细胞有其特定的生命周期。CFU-E定型细胞经过4－5个有丝分裂期产生16－32个母细胞，母细胞成熟后，其细胞质由兰黑色变为淡橙色。不同的细胞阶段如下：1）原始红细胞（成幼红细胞）：多数未成熟期可见核深染、大核仁、核的大小与胞质成比例，胞质浓染；2）前幼红细胞：核型比成幼红细胞更似线形，看不到核仁；3）幼红细胞：染色质极度变化的核更小，胞质蓝色（嗜碱性）、带蓝色－红色－橙色(嗜多染性)和红色－橙色（正染色性），早期发生有丝分裂，到后期停止；4）嗜多染性红细胞：无核或核大于成熟红细胞，体外活体染色可见有颗粒。这类细胞不挤压细胞核而形成细胞质。5）成熟红细胞：红细胞系发展的最后阶段，这类细胞体外活体染色和新鲜的亚甲基蓝染色未见染色颗粒。 红细胞形态学观察是准备期内细胞变形而成的单层，油镜的厚度对细胞性状影响不大。正常犬的红细胞直径大约7微米，猫的红细胞稍小，平均5.5－6微米。犬的红细胞两面凹，中央白色区大约占了细胞直径的1/3；猫的中心白色区不太明显，而形态则稍有不同。 犬 猫 图2：犬、猫红细胞形态学上的区别，犬红细胞中心可见大的白色区；猫的红细胞相对小些，无中心白色区。 根据基本的病理生理学机制，贫血可分为：髓性贫血，红细胞破坏性贫血，红细胞增加缺失性贫血及肿瘤引起的红细胞生成障碍。分类如下： 表1：犬、猫的贫血分类及区别 髓性贫血 红细胞破坏增加导致的贫血 红细胞缺失性贫血 犬的埃利细菌病 免疫介导性溶血性贫血 体内或体外的血液损失 猫白血病病毒/猫免疫缺陷性病毒 红细胞基因缺陷：丙酮酸激酶不足（PK）；磷酸高糖激酶不足（PFK） 血液总量（TBV）损失超过30％－40％可引起失血性休克 激素：雌激素 高铁血红蛋白还原酶不足 犬的血液总量：84ml/kg（78－88ml/kg） 药物：氯霉素 海因茨小体 猫的血液总量：64ml/kg(62-6ml/kg) 环烃 低磷酸盐血症 创伤 骨髓痨（肿瘤；纤维化；感染） 红细胞抗体包被（免疫介导性溶血性贫血和自体免疫性溶血性贫血 破裂，肿瘤：血管肉瘤 红细胞生成素不足（肾脏疾病；甲状腺机能减退及肾上腺功能减退） 血管和瓣膜损伤引起的血液循环中的细胞损伤 慢性疾病引起的贫血（肿瘤坏死因子/IL-1介导） 脾功能亢进 凝血病 血红蛋白合成不足（铁、VB12及叶酸不足） 植物、细菌和动物性溶血素（钩端螺旋体；蛇毒及溶血梭状芽孢杆菌） 血小板减少症或凝血细胞病 II. 贫血患畜的实验室检查 外周血液中红细胞总量消耗低于同年龄段、同种动物平均指征范围时称为贫血。检测动物是否发生贫血的三个指标是血红蛋白（Hgb）、红细胞压积（PCV）及红细胞计数（RBCC）。 需要注意的是：某些因素可能影响血液参数结果。脂血症样本可能会导致血红蛋白检测升高；动物脱水时，由于血浓缩可能会导致PCV、RBCC及血红蛋白检测升高。但是，动物贫血时由于血浆容量减少、红细胞检测升高时，可能掩盖血红蛋白浓度、PCV、RBCC降低的事实。贫血的加重可能与血液稀释、输液治疗或脾脏扩大红细胞进入引起的血液容量扩张有关。 基本信息及红细胞参数： 红细胞系数量 常采用RBC数、PCV、红细胞压积（血细胞比容）及血红蛋白浓度表示。 平均细胞容量 是指红细胞的平均容量，可直接通过电子细胞计数或公式进行计算。 MCV=血细胞压积（百分比）×10 红细胞数（百万/微