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第一篇 　症状学 第4章 常见症状 第七节 （1课时） 长沙医学院内科教研室 　发绀定义 注意与缺氧的关系 ①缺氧伴发绀 ②无缺氧但发绀：红细胞增多症 ③缺氧不发绀：CO中毒、严重贫血 一．发生机制 1.血液中还原血红蛋白增多 ◆毛细血管内还原血红蛋白＞50g/L(5g/dL ）时出现发绀 ◆即血氧未饱和度＞6.5vol/dl 正常:血氧未饱和度5-6vol/dl 2.血液中存在异常血红蛋白衍生物 二.病因与分类 ： (一)血中还原型HB增多(真性发绀) 1.中心性紫绀： 原因: ◆心肺疾病-血氧饱合度不足:主要 ◆通气与换气功能障碍 ◆肺氧合作用不足 动脉血氧饱和度((Sao2) 降低 特点:全身紫绀、皮肤温暖。 分类: ◆肺性紫绀 ◆心性混合性紫绀 (1)肺性紫绀 ①产生原因: ◇呼吸功能不全 ◇肺氧合作用不足 ②常见疾病 ◇喉、气管、支气管阻塞 ◇肺炎 ◇阻塞性肺气肿 ◇弥漫性肺间质纤维化 ◇肺瘀血:图片 ◇肺水肿 ◇急性呼吸窘迫综合征 ◇肺栓塞 ◇原发性肺动脉高压 　 (２)心性混合性发绀 ①产生原因：异常通道分流 ◇分流量超过心输出量1/3即可出现发绀 ◇Ｆallot四联征 ： 　 肺动脉狭窄 室间隔缺损 主动脉骑跨 右室壁肥厚 ◇Eisenmenger syndrome： 由于肺循环和体循环间的连接所导致的肺动脉高压，最后形成双向分流或是由右向左分流， 造成临床上皮肤发紫及红细胞增多症的表现。 　 概念： 　现在大多数学者把Eisenmenger综合征划归到先天性心脏病一类中，但从严格意义上讲它并不是先天性心脏病，而是一组先天性心脏病发展的结果。如先天性房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等先天性心脏病患者，由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变时，出现右向左的分流，从无紫绀发展到有紫绀，此时便称之为Eisenmenger syndrome。 　可见此症是多种先天性心脏病自然发展的必然结果。随着先天性心脏病手术的开展，本症越来 越少. 选择题: Eisenmenger综合征? A.肺性发绀 B.心性混血发绀C.淤血性发绀D.缺血性发绀E.混合性发绀 　 2.周围性紫绀： ①原因—周围循环血流障碍 ②特点: ◇肢体下垂部位和周围末梢端紫绀 ◇紫绀部位皮肤冰冷 ◇按摩或加温后紫绀消失 : 这一点与中心性发绀鉴别 周围性紫绀分为: ◇瘀血性周围性发绀 常见于引起体循环瘀血,周围血流缓慢的疾病 右心衰 渗出性心包炎及心包压塞 缩窄性心包炎 血栓性静脉炎 上腔静脉阻塞综合征 下肢静脉曲张:图片 ◇缺血性周围性发绀: 常见于引起心排出量减少的疾病和局部血流障碍性疾病. 严重休克 暴露于寒冷中 血栓闭塞性脉管炎 雷诺病:图片 肢端发绀症 冷球蛋白血症:图片 雷诺（Raynaud）综合征: 是指肢端动脉阵发性痉挛。常于寒冷刺激或情绪激动等因素影响下发病，表现为肢端皮肤颜色间歇性苍白、紫绀和潮红的改变。一般以上肢较重，偶见于下肢。 原发性或特发性冷球蛋白血症: 冷球蛋白是一种遇冷发生沉淀、遇热又溶解的蛋白,如不伴发其他的疾病,则称为原发性或特发性冷球蛋白血症。 3.混合性紫绀 (二)血液中存在异常血红蛋白衍生物 (1)高铁HB症：30g/L 可出现发绀 ◆机理:各种化学物质或药物中毒 血红蛋白分子中二价铁被三价铁取代 此种蛋白失去与氧结合能力 ◆常见中毒药物： ◆临床特点： 急起、暂时性 紫绀明显 氧疗无效 静脉血深棕色 分光镜检查可确诊 ◆处理要点： ◇亚甲蓝静注 ◇硫代硫酸钠或大剂量Vit C 静注 　 肠源性青紫绀定义: （1）中毒表现： 主要表现为: ◇口唇、指甲及全身皮肤、粘膜等全身性紫绀 ◇与紫绀严重程度不相一致的缺氧。 ◇伴有头痛、头晕、乏力、胸闷、气短、心悸、 恶心、呕吐、腹痛、腹泻， ◇严重者可出现意识丧