盐敏感性高血压_刘德平演示文稿.pptVIP

盐敏感性高血压的临床特点 盐负荷后血压明显升高，限盐或缩容后血压降低 血压的昼夜差值缩小、夜间谷变浅 血压的应激反应增强（交感神经活性增强） 靶器官损害出现早 血管内皮功能受损 胰岛素抵抗表现 多数病人血肾素水平降低 研究显示：高盐抑制肾素活性 血压正常者 高血压患者 血浆肾素活性(Ng/ml/h) 0.71 3.62 0.96 3.14 两组低盐饮食vs.高盐饮食均具有显著性 P ＜0.01 低盐摄入 高盐摄入 17.Laine J.et al.J Pharmacol Exp Ther. 2004 Mar;308(3):1046-52 入选35例正常血压受试者，19例高血压(BP145/95 mm Hg）受试者。受试者每日摄入含200mmol钠高盐食物，第七天开始收集24h尿液以测量钠、钾、血管舒缓素、BK-15，继之测量血浆肾素活性。之后改为低盐饮食(钠含量为10mmol)又7天，重复之前的方案。 肾素活性测定：受试者卧位休息1小时之后，注入对氨基马尿酸盐，再过1小时之后，抽取血液，根据放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅰ的浓度(37°C ,pH 6.0)，即得到血浆肾素活性 N=35 N=19 80.4% 69.4% 正常血压或高血压患者中，高盐摄入均可显著降低肾素活性 仅供内部学习使用 心系人民健康 忠诚保健事业 盐敏感性高血压 北京医院心内科 刘德平 盐敏感性高血压 相关概念 流行病学 机制 临床特点 治疗原则 盐敏感性高血压问题的提出 1960年，美国Dahl在大鼠研究中发现，给动物饲以高盐饮食后呈现两种不同的血压反应，并具有遗传性，从而建立了Dahl盐敏感性高血压遗传性大鼠。 20世纪70年代，Luft依据高血压患者对高盐摄入的血压反应，首先提出了盐敏感性高血压。 盐敏感性的检测 如何确定盐敏感性？目前尚无统一、规范的测定方法和判定标准。临床大多采用急性盐负荷法和慢性盐负荷法两类。 急性盐负荷试验 短时间内静脉输入NS，再用利尿剂，观察血压的反应。 慢性盐负荷试验 经典的即为Sullivan采用的平衡饮食期——高盐期——低盐期的干预顺序，以高盐饮食期平均动脉压较平衡饮食期血压增幅≥5mmHg或与低盐饮食期平均动脉减幅之和≥10mmHg为盐敏感性（salt sensitivity）,余为盐不敏感性（non-salt sensitivity or salt resistance）。 慢性盐负荷试验（升压反应慢，减压反应快） 盐不敏感者 盐敏感者 盐不敏感者 盐敏感者 盐敏感指数（慢性盐负荷试验时计算） 盐敏感性高血压的分型 可根据钠负荷后对血管紧张素的反应分为调节型及非调节型。 1.调节型盐敏感性高血压 血肾素-血管紧张素活性减低，钠的摄入对对肾素，血管紧张素和醛固酮的释放有抑制作用。 2.非调节型盐敏感性高血压 血肾素活性正常或增加，钠的摄入对对肾素，血管紧张素和醛固酮的释放无影响。85%有高血压家族史。高盐摄入时肾血管反而收缩，使肾排钠能力减退而使血压升高。ACEI等可以纠正这类异常。 盐敏感性高血压 相关概念 流行病学 机制 临床特点 治疗原则 盐敏感性高血压的流行病学 调查发现，不同国家、不同种族人群中盐敏感者检出率不一。 在血压正常人群中的检出率从15%到42%不等，高血压人群为28%到74%不一。老年人、黑人中盐敏感者比例较大。 盐敏感性高血压的流行病学 北方: 每人每天约 12-18g 南方:每人每天约 7-8g[1] WHO组织建议每人每日食盐摄入量≤5g [6] 6.Report of a WHO Forum and Technical meeting 5–7 October 2006,Paris, France 1.《中国高血压指南2005》 仅供内部学习使用 盐敏感性高血压 相关概念 流行病学 机制 临床特点 治疗原则 盐敏感性高血压的机制 遗传性盐敏感性高血压； 获得性盐敏感性高血压； 遗传性盐敏感性高血压 1.糖皮质激素可矫正的醛固酮增多症 常染色体显性遗传，与原醛相似。杂合基因产物具有醛固酮合成酶活性。主要表现为高醛固酮、低肾素和盐敏感性高血压。 遗传性盐敏感性高血压 2.Liddle综合征 常染色体显性遗传，肾小管上皮细胞钠通道蛋白β亚单位发生基因突变，肾小管对水、钠重吸收增强。临床上表现为高血压、低血钾、低肾素和低醛固酮，盐敏感性高血压。 遗传性盐敏感性高血压 3. 类固醇11β-羟化酶