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* 痔源性便秘 constipation in the genesis of hemorrhoids 张东铭 Zhang Dongming 第二军医大学 Second Military Medical University 前 言 早在1970年英国医生Burkitt提出一个非常通俗的痔病学说，即便秘是致痔的病因。他的学说随即受到广泛的接受。但是，90年代以后，流行病学调查资料和临床实验研究结果均不能给予支持，并证实：痔病是导致便秘的原因，即痔源性便秘。本文就有关资料，综述如下。 讨论提纲 患 病 率 传 统 概 念 近 代 概 念 痔源性便泌的治疗 结 束 语 患 病 率 4/5痔病患者有不同程度的便秘（Leieester,1989） 40%无脱出痔排便怒啧或手指挖粪，16%感觉排 空不全（Sun,1990） 31%痔病患者排便费力（Hancock,1977） 痔病患者肛管静息压明显高于正常人 （Hancock-Smith,1975） 传统概念 Parks ( 1956 ) 硬便压迫学说 直肠上静脉被粪块和括约肌夹闭 直肠上动脉不受影响，继续向痔丛供血 硬便压迫肛壁 直肠上 动脉开放 直肠上 静脉夹闭 动脉血继续灌流 静脉血回流受阻 痔丛 痔静脉充血、扩张 痔病 质疑： 腹泻病人患痔病率高达41.5%（Delco,1998） 排便时括约肌放松，并非收缩状态（Duret,1877） 直肠上静脉不可能在括约肌平面受压 （Graham-Stwart,1963） Burkitt ( 1970 ) 低纤维饮食学说 低纤维 饮食 粪便体积小 肠蠕动 减缓 达阈难 排空时间延 长 便意 缺失 粪便干硬 便秘 痔病 质疑： --纤维摄入与痔病发生率无关（Jahanson,1991） -- 增加纤维的摄入并未使痔患病率下降（Loder,1994） --小儿摄入低纤维食物多而痔病罕见，老年性便 秘多而痔病发病率低（Haas-Fox,1984） -- 美国白人便秘（12.2%）较黑人（17.3%） 低， 而白人痔病比黑人多1.5倍（Hyams,1970） Hancock( 1975 ) 括约肌痉挛学说 括约肌痉挛 肛压升高 排便费力（便秘） 痔静脉充血、瘀血 痔病 质疑： 括约肌痉挛不会阻断静脉回流 括约肌痉挛是痔病存在的结果 括约肌松弛时 括约肌痉挛时 近代概念 便秘出现于痔病症状之后，而非痔病之前。 痔病是便秘的原因而非后果 — Gibbons CP. Br J Surg. 1988,75:654 正常肛垫不会阻塞排便 肛管静息压的三要素：内括约肌60%、外括约肌 25%、肛垫15% 正常肛垫基础压为10cmH2O，稍高于毛细血管压 肛垫内压随腹内压增高而增大 — 咳嗽时：30cmH2O — 用力排便时：55cmH2O 肛垫内压随括约肌舒缩而变化 A. 括约肌松弛时 B. 括约肌收缩时 肛垫如何适应排便活动 — 压缩机制 A. 静息时 B. 排便时 Treitz肌的弓状结构 A. 排便前 B. 排便时，粪块推肛垫 向下， Treitz肌伸长 C. 排便结束， Treitz肌将肛 垫向上回缩 — 悬吊机制 痔病高肛压非括约肌张力增强所致 --痔病患者肛压明显高于正常人 正常人、脱出性及无脱出性痔的肛压测定 压力 正常人 病 人 未脱出性痔 脱出性痔 最小基础压 （kPa） 最大静息压 （kPa） 用力排便压 （kPa） 4.6±0.69 4.4±0.69 10.3±1.47 6.0±0.49 7.4±0.69 15.4±0.90 5.4±0.39 5.2±0.49 12.6±1.69 正常人 痔病患者 -- 扩张直肠（排便），EMG显示内括约肌宽息； -- 扩张直肠（排便），外括约肌短暂收缩，24小时 内恢复正常 a. 正常人 b. 痔病患者 用力排便时,脱出性痔和非脱出性痔的肛垫内压（ 80cmH2O ）均 明显高于正常人（ 55cmH2O ） 用力排便时,非脱出性痔的肛压为157cmH2O 正常人、脱出性及未脱出性痔的肛垫内压测定 压力 正常