颈内静脉血氧饱和度监测.docVIP

颈内静脉血氧饱和度监测颈内静脉血氧饱和度监测一、脑血流及脑代谢的生理 1． 脑血流与代谢的关系 　　脑组织主要依靠葡萄糖在线粒体内的有氧氧化而获得能量，其中约有60％用于保持和恢复细胞膜除极和复极所必需的细胞内外离子浓度差，约40％用于维持细胞的完整性 。虽然脑仅占体重的2%,但其代谢却需要15％心输出量。未麻醉的人CMRO约为3.5ml 100g/min，CBF约为50ml 100g/min，其中80%的血量供应灰质，20%供应白质 。 　　正常情况下，脑摄氧量为总氧供的25％，CBF和CMRO并不是始终保持不变，随着脑代谢活动的变化而变化。CBF受代谢需要的调节，这种现象被称为代谢-血流偶联，它是CBF自主调节过程的一部分，另一部分为压力－血流自主调节。调节CBF的压力变化范围很大，当CBF不随平均动脉压(在正常范围内)而变时，说明脑血流的压力－血流自主调节在起作用，当CBF随平均动脉压而变时，说明脑血流的压力－血流自主调节作用丧失。有许多生理因素可影响CBF和/或CMRO，如：脑温度、PaCO2、PaO2、血液粘滞度、超出调节范围的平均动脉压、颅内压(ICP)、和中心静脉压(CVP)等。 2．脑血流与脑缺血 　　当CBF降低，以至不能满足脑的代谢需要时，即发生脑缺血。脑缺血的发生决定于CBF/CMRO平衡。CBF下降不一定发生脑缺血(如果CMRO也同时下降);相反,CBF不低也可能会发生脑缺血(如果脑代谢高于血供时),所以,考察脑缺血应将CBF与CMRO结合起来才更有意义。CBF下降程度和脑缺氧时间决定了脑缺血性损伤的程度。在常温下脑缺血阈值。 在低温和麻醉下，CMRO降,这些阈值可发生变化，比如中低温CPB时，CBF可降至10-20ml 100g/min，CMRO可降至0.5ml 100g/min,当灌注流量高于脑代谢需要时，临床上可由颈内静脉血氧饱和度反映出来。 二、颈内静脉血氧饱和度与CBF/CMRO的关系及临床意义 1．颈内静脉血氧饱和度与CBF/CMRO的关系 　　理论上：颈内静脉血氧饱和度(SjO2)为动脉血氧饱和度(SaO2)减脑氧代谢率(CMRO)与脑氧供(CDRO)之比，即：SjO 2＝SaO2－(CMRO/CDRO) 。CPB时SaO2约为１，CDRO可转变为CBF×CaO2(动脉血氧含量)，故上方程变为：SjO2＝１－CMRO/CBF×CaO2。由此可见：SjO2与CBF/CMRO有函数关系。通过SjO2可反映CBF/CMRO的变化。 2．颈内静脉血氧饱和度监测的临床意义 　　目前脑缺血的监测主要指标为CBF及CMRO ，但这两项指标影响因素较多，在临床上进行有一定困难，而且单独监测CBF或CMRO均不能反映脑氧代谢的供需平衡[j1]，所以人们在寻找临床上简单、实用的指标。从上述SjO2与CBF/CMRO的关系可看出通过SjO2变化可反映CBF/CMRO的变化。 　　文献报道SjO2正常值为54-75% ，CBF/CMRO为15-20，当CBF降低或CMRO增加时SjO2下降，如颈动脉狭窄、低血压或CPB复温时；CBF不变或增加而CMRO下降时SjO2增加,如CPB降温时。 Lennox 在吸入氮气实验中发现：当SjO2下降至33％时受试者出现意识障碍，降至26％时发生昏迷。Meger 在对志愿者的吸氮试验中发现：SjO2＜40％(PaO2=2.53KPa)时出现脑电图频率减慢。虽然一些学者试图寻找脑功能失调的SjO2阈值，但尚未找到。 过度通气作为降低颅内压的一种措施被重视，但由于可能引起脑缺血，多数学者主张避免长期使用过度通气治疗。也有人提出创伤后24小时内应避免预防性使用过度通气。尽管多数研究者十分强调脑缺血的监测和治疗，研究显示，创伤后12小时，主要存在相对脑充血。相对的过度脑灌注已被认为与预后不良有关，而脑血流与脑氧耗成比例增减时，预后较好。监测是否存在脑缺血就成为必要。临床上，脑血流量测定不易推广，而测定颈静脉氧饱和度和脑氧摄取率则较容易，因此，Cruz建立了有关脑血流及氧代谢关系的模型，使根据脑氧摄取率推测脑血流状况成为可能。正常生理情况下，脑代谢正常，脑血流与脑代谢成配比关系，脑氧摄取率处于正常范围（24%~42%）。严重脑外伤患者，脑代谢受到抑制，脑血流则可存在以下3种情况：血管调节功能正常，脑血流与脑代谢成比例减少，脑氧摄取率不变，颈静脉氧饱和度在正常范围；血管过度收缩，脑氧摄取率增加，颈静脉氧饱和度降低；血管扩张，脑氧摄取率减少，颈静脉氧饱和度增加。颈静脉氧饱和度监测主要用于发生在早期的脑缺血和指导过度通气。研究证实，对严重脑外伤或颅内高压者，同时监测脑氧摄取率及脑灌注压比单纯监测脑灌注压效果好。最佳过度通气不但有利于稳定颅内压，且能抵消相对脑灌