甲状腺激素20091203.pptVIP

甲状腺激素和抗甲状腺药 功能调节： 主要受下丘脑和腺垂体调节。 3）水、电解质代谢：促进淋巴循环；甲低时，粘液性水肿 3 不典型及亚临床型甲状腺功能减退症　 4 单纯性甲状腺肿 以碘食预防为主。 5 T3抑制试验 对摄碘率高的病人作鉴别诊断用。 【不良反应】 1 过量 导致甲亢 2 老人及冠心病 诱发心绞痛、心梗 1. 防治碘缺乏：1996年起实行全民补碘 2. 术前准备：7-10天前加碘。 3. 甲状腺危象：加入10%G、S溶液中iv 服用复方碘，不超过2周，同服硫脲类。 连续应用发生脱逸→I–摄取↓→胞内I–浓度↓。失去抑制甲状腺素合成效应→复发或加剧。不能单独用于甲亢内科治疗。 小结 本章主要介绍了甲状腺激素及抗甲状腺药。 甲状腺激素是维持机体正常代谢、促进生长发育所必须的激素,其中包括T4和T3),主要用于小儿呆小症,成人粘液性水肿、单纯性甲状腺肿大。 抗甲状腺药包括硫脲类,主要用于控制甲亢症状;碘和碘化物,能使甲状腺坚实变硬,以利于手术;放射性碘主要用于甲亢的治疗;而β受体阻断药则用于控制甲亢引起的心悸等症状。 气管上端两侧气管上端两侧 * * 第一节 甲状腺激素 人的甲状腺重20～30g,是人体内最大的内分泌腺。它位于气管上端两侧,甲状软骨的的下方,分为左右两叶,中间由较窄的峡部相联,呈“H”形。 甲状腺分泌的有生物活性的激素有T4和T3。它们以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺细胞内合成。 甲状腺腺细胞有很强的摄取碘的能力。人体每天从饮食摄取100～200?g碘,其中1/3碘进入甲状腺。临床上将甲状腺摄取碘的能力作为常规检查甲状腺功能的方法之一。 【甲状腺激素的生物合成】 1甲状腺素的合成、贮存与释放 合成： ①摄碘：将血中无机碘离子通过碘泵主动摄入甲状腺细胞“聚碘”。 ②碘的氧化(活化) I- I2 (I0) ③碘化酪氨酸：活性碘与甲状腺分子上酪氨酸残基结合,生成单碘酪氨酸(MIT),MIT碘化生成双碘酪氨酸(DIT)。 过氧化酶 合成、贮存、分泌： 过氧化酶 ④缩合反应 MIT＋DIT T3 　　　　 　 2DIT T4 贮存: 生成的T3、T4仍在甲状腺上,存于腺泡腔 释放: 受到TSH刺激后,在蛋白水解酶作用下释放出T3、T4分泌入血 过氧化酶 【 体内过程】 吸收：T4的口服吸收不稳定(50-70%); T3 的吸收较稳定(90-95%)。 分布:血浆蛋白结合率高(99%以上) T3:与蛋白质亲和力低,作用快、强、短 T4:与蛋白质亲和力高,作用慢、弱、长 代谢排泄：在肝、肾线粒体内脱碘,并与葡萄糖醛酸或硫酸结合而经肾排泄。 注：可通过胎盘和进入乳汁 来源： 1、提取：天然 2、人工合成： 碘赛罗宁 左甲状腺素 碘：甲状腺中含全身总量的90%， 为血浆中25~50倍。 甲亢时达250倍。 T4：甲状腺素 T3：三碘甲状腺原氨酸 甲状腺激素Thyroid Hormones 药理作用和作用机制： 正常人每日分泌T4 75μg T3 25μg 1、维持生长发育： 幼儿：呆小病（克汀病） 可调节几种生长因子的合成和分泌： 生长介素 上皮生长因子 神经生长因子 临床应用： 1 呆小病 预防为主,治疗愈早愈好。如果能在出生后不久即确诊病作连续治疗,发育可望恢复正常。 预防: 病区补碘(孕妇补碘) 治疗：病人给甲状腺激素 2 粘液性水肿 从小剂量开始逐渐至足量,代谢率正常后,可减至维持量。 甲状腺机能亢进 “甲亢”：甲状腺功能增高,分泌激素增多所致的一组常见的内分泌病。血中T3、T4浓度高于常人。 甲亢治疗： 外科(次全切) 131I同位素治疗 1.硫脲类 硫氧嘧啶类: 甲基硫氧嘧啶 丙基硫氧嘧啶 咪唑类:甲硫咪唑 (他巴唑) 卡比马唑(甲亢平) 2.碘和碘化物 3.放射性碘:131I 4.β-肾上腺素