低钾血症医学课件详解.pptVIP

补钾方案（以氯化钾为例） * 静脉补钾方案推荐 第一级 初出茅庐? 方法：10%kcl 30ml 加入1000ml液体，优点安全，大静脉即可，缺点补液量较大第二级 融会贯通? 方法10%kcl 15ml 微量泵加入35ml液体，小于8ml/h，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量不多第三级 炉火纯青? 方法：10%kcl 15ml 微量泵加至35ml液体，8-20ml/h优点安全，补液量小，补钾量多，对血管有刺激一般需要中心静脉，必要时心电监护。第四级 登峰造极? 方法：10%kcl 30ml 微量泵加至20ml液体，10-50ml/h，氯化钾0.74g/h --3g/h(极量)，必须心电监护，每小时测血气，每小时测电解质，配备抢救药品。 第五级 天外飞仙 方法：10%KCL原液经中心静脉手工缓慢静推。 * 补钾≠补氯化钾 1、氯化钾、枸橼酸钾、醋酸钾、谷氨酸钾、门冬氨酸钾镁等都可以用于临床补钾，但由于氯化钾价格便宜，副作用小，兼顾补氯，古临床常用。所以补钾不等于不氯化钾。 2、K的分子质量为39.KCL的分子质量为74.5。100mmol的钾和100mmol的氯化钾含钾量一样都是3.9g，但1g的钾和1g的氯化钾所含的钾不一样（1g的氯化钾含钾约为0.53g） 3、临床上补钾应以国际单位换算缺钾75mmol（3g），如果用氯化钾来补是75X74.5=5589mg=5.6g（简单记忆大概是缺钾克数目乘以2）；如果用醋酸钾来补大概是7g，；如果用枸橼酸钾来补大概是8g；如果用谷氨酸钾来补大概是17g， 4、不能进食仅靠胃肠外营养病人常规生理补钾量约为3g，用10％氯化钾补约为60ml， 所以，补钾和补氯化钾不是一回事。氯化钾只是常用补钾药品之一。不能把补钾和补氯化钾混为一谈。 * 补钾的注意事项 补钾同时还应针对病因，进行治疗：如纠正碱中毒、改用保钾利尿剂等。 合并低镁血症时：同时纠正低镁血症，否则低钾血症难以纠正，宜采用氯化镁或乳酸镁，不可用硫酸镁，因为硫酸根增加肾脏排钾。 钾离子进入细胞内为一个缓慢过程，同时细胞内外钾平衡需要15小时，故补钾后会出现一过性高钾或钾浓度暂时升至正常水平，随后再次出现低血钾，故需严密监测钾浓度。 血清钾的监测非常重要，严重低血钾者治疗过程中每3-6小时应监测一次。 如果患者伴有休克,少尿,应先输给晶体液及胶体液,尽快恢复其血容量；待尿量超过40ml／h后,再静脉补充钾. * * 含钾丰富的食物 * 钾的代谢 * 钾的含量和分布 人体含钾约2g/kg.绝大部分钾（约占总量的90%）存在于细胞内，骨钾约占7.6%，仅约1.4的钾存在于细胞外液中。钾总量的70%存在于肌肉组织中，皮肤及皮下组织占10%,其余分布在脑及内脏中。 * 钾在体内的动态平衡 正常人每日需要2.5-3.0g。 排钾途径主要是尿液，约80%-90%经肾脏随尿液排出，肾功能良好时，口服家不会引起血钾的异常增高。粪便及汗液中排钾量约为总排出量的10%，腹泻和长期食欲不振是引起低血钾的重要原因。 钾的排泄特点“多吃多排、少吃少排、不吃也排” * 影响钾分布及排泄的因素 一、物质代谢 糖原合成与分解 糖原合成时血浆的K+转移至细胞内参与糖原合成，导致血钾浓度降低；反之，糖原分解时细胞内的K+转移至胞外，导致血钾浓度升高 蛋白分解与合成 多数蛋白质在体液中带负电荷，当细胞内蛋白质合成时可保留钾；故在组织生长或创伤恢复期，蛋白质合成代谢增强，K+从细胞外移到细胞内，血钾降低；当大量肌肉组织损伤或因感染缺氧引起蛋白质分解增强时，K+有细胞内释放入血液，可引起血钾升高。 * 二、体液H+浓度 酸中毒 血液中H+增加，部分H+进入细胞内液，维持酸碱平衡。为维持细胞内外液电荷平衡，K+从胞内移出胞外与H+交换；机体为了排酸重吸收NAHCO3，肾小管泌H+作用增强，而泌K+减少，则肾脏排钾减少，故酸中毒常出现高血钾。 碱中毒 细胞内的H+转移到细胞外维持血液pH，此时K+由胞外移动至胞内；肾脏为了保酸排碱，泌H+减弱，而泌K+增强，K+排除增多，导致低血钾。故碱中毒常出现低血钾。 * 氯化钾注射液用盐水还是糖水的问题 说明书：将10%氯化钾注射液10～15ml加入5%葡萄糖注射液500ml中滴注（忌直接静脉滴注与推注） 氯化钾静脉补充应选择5%葡萄糖注射液稀释！ 理由：《中国医药报》2011年5月12日 一篇名为“静脉补钾溶媒须规范”（大连市中心医院药剂科 张士红）的文章有详细阐述。 * * * * * 碱中毒时，