低血糖的诊断与处理医学演示文稿教材教学课件.pptVIP

低血糖 低血糖 急诊科 糖代谢的调节 禁食时： 肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成 脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源 进食（负荷）后： 食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加，糖原分解及糖异生受抑制。 正常血糖调节 正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L 升血糖因素： 糖摄入、糖原分解、糖异生。 胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素 降血糖因素： 糖分解、糖原合成、糖转换 胰岛素 糖代谢的重要器官： 肝脏、肌肉、脂肪、肾、 神经系统、内分泌系统 糖的代谢与平衡 进食状态（餐后状态）：指开始进餐至餐后碳水化合物被消化吸收的一段时间，一般为5-6小时，与进餐的质、量及肠道功能有关。 葡萄糖的吸收率是空腹状态下葡萄糖内源性葡萄糖生成率的2倍以上。 空腹状态（吸收后状态）：指无食物消化吸收的一段时间，即进餐后5-6小时至下次进餐前的一段时间；临床上通常特指禁食10-14小时后的早餐前血糖。内生性葡萄糖生成和利用（脑组织占60%）相等。 运动对糖代谢的影响运动 （5-10分钟）： 肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导） 内源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；儿茶酚胺） 运动（10分钟以上）： 肌糖原利用减少； 机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量 长时间剧烈运动（数小时）： 肝糖原输出≤肌糖原消耗，血糖降低 长期规律运动： 胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加，Glut4水平增加　 低血糖的概述 定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应 症状与体征这一生理或病理状况。 诊断标准：血浆葡萄糖 2.8mmol/L(50mg/dl)。 危害：脑、血管。 区别： 低血糖症：血糖低，有症状 低血糖：血糖低，有或无症状 低血糖反应：有症状，有或无血糖低 低血糖对脑的主要影响 脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。 低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。 脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。 引起低血糖的原因 摄入不足 饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足 消耗过多 剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤 糖原分解与糖异生不足 肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏 糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多 胰岛细胞瘤、降糖药物过量 症状和体征 自主神经症状: 颤抖、神经质/焦虑、心悸、出汗、面色 苍白、饥饿、麻刺感 低血糖的神经血糖症状: 精神混乱、协调能力差、头晕、困倦、视力模糊、言语不利、耳鸣、行为异常、癫 痫样发作、昏迷 无症状性低血糖:有少数胰岛细胞瘤的患者长期耐受低血糖也可没有临症状。 低血糖的分级 轻度 仅有饥饿感，