甲亢教学课件【PPT】.ppt

功能试验 T3抑制试验： 测量用药前后的摄131I 率，正常能被抑制50%以上，但甲亢患者不能被抑制。 辅助检查 其他检查 主要起鉴别诊断的作用 超声检查 CT、MRI检查：排除其他原因所致的突眼，评 估眼外肌受累的情况 放射性核素扫描 细针穿刺活检（FNA） 辅助检查 内分泌系统疾病诊断原则： 功能诊断：典型病例 病史+临床表现 不典型病例必须配合实验室检查 病理诊断：包括病变性质和部位的确定 影像学检查、放射性核素检查、超声检细胞学检查、静脉导管检查等。 病因诊断： 【诊断和鉴别诊断】 一、 诊 断 甲亢的诊断： GD的诊断： 在确诊甲亢以及排除其他原因所致的甲亢的基础上，结合典型的表现、实验室检查、自身抗体的阳性诊断为GD。 典型的表现： 甲状腺毒症 弥漫性甲状腺肿 眼部表现 实验室检查：TSH FT3 FT4 自身抗体：血TRAb等自身抗体的阳性 TT3 TT4 FT3 FT4 TSH 诊断 甲亢 垂体性甲亢 T3型甲亢 T4型甲亢 亚临床甲亢 TBG升高 TBG降低 甲减 亚临床甲减 垂体性甲减 二、鉴别诊断 （一）与引起甲状腺毒症的其他疾病鉴别： 1.毒性甲状腺腺瘤： 2.多结节性毒性甲状腺肿： 3.亚急性甲状腺炎： 4.慢性淋巴细胞性甲状腺炎： （二）单纯性甲状腺肿： （三）神经症： 【治疗】 不能针对GD进行病因治疗。 一般治疗 药物治疗 放射性131I 治疗：破坏甲状腺组织减少甲状腺激素的产生 手术治疗：减少甲状腺组织减少甲状腺激素的产生 其他：对症治疗 一般治疗 适当休息，安慰、解释，避免精神刺激等不良因素 足够热量和营养，（糖、蛋白质和B族维生素等）。 抗甲状腺药物（ATD）治疗 硫脲类 ： 甲基硫氧嘧啶 丙基硫氧嘧啶 抑制T4转化为T3 咪唑类 ： 甲巯咪唑（他巴唑） 卡比马唑（甲亢平） 治疗 药物治疗 适应症： ①年龄轻（20岁以下）、病情轻、甲状腺较小。 ②不宜手术者（孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾） ③术后复发不宜用131I治疗者 ④131I治疗前后辅助治疗。 治疗 【概述】 定义 甲状腺毒症:是指由于多种病因导致循环血中甲状腺激素过多引起的以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。 甲状腺功能亢进类型(甲亢): 非甲状腺功能亢进类型: 甲状腺的解剖形态和位置 概述 下丘脑 垂体 甲状腺轴调节示意图 概述 甲状腺激素的生理作用 增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生； 促进碳水化合物、脂肪和蛋白质的分解； 促进人体的生长发育及组织分化。 概述 1.甲状腺性甲亢 毒性弥漫性甲状腺肿(Graves 病） 毒性结节性甲状腺肿 毒性甲状腺腺瘤 甲状腺癌（滤泡性） 新生儿甲亢 碘甲亢 概述 甲状腺毒症的病因分类 2.垂体性甲亢 垂体TSH瘤或TSH细胞增生致甲亢 垂体型TH不敏感综合症 3.伴瘤综合症和（或）绒毛膜促性腺激素相关性甲亢 4.卵巢甲状腺肿伴甲亢 5.医源性甲亢 6.暂时性甲亢 亚急性甲亢 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 概述 毒性弥漫性甲状腺肿(Graves 病） GD 【病因和发病机制】 目前认为它是一种原因还不完全清楚的器官特异性自身免疫性疾病。 遗传因素?? GD有一定的家族倾向，并与一定的HLA（人类白细胞相关抗原）类型有关，但不同地区和人种的HLA易感类型并不相同。 环境因素 感染、精神创伤等应激因素，尤其是强烈的突发的精神刺激可诱发本病的发生。 自身免疫 在GD中，T淋巴细胞对甲状腺内的抗原变得致敏，刺激B淋巴细胞，合成针对甲状腺自身组织抗原或抗原成分的抗体。 甲状腺细胞上TSH受体、 TSH、甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化物酶等 简单的说，就是以遗传易感为背景，在环境因素的作用下，由于自身免疫的参与产生了 TRAb （为一种特异性免疫球蛋白,类似于TSH ）的物质，不断的刺激甲状腺分泌TH，导致体内TH过多而致GD。 【病理】 甲状腺：呈不同程度的弥漫性肿大，腺内血管增生、充血、扩张。滤泡细胞增生，腔内胶质减少，提示腺细胞高度活跃。 浸润性突眼：球后组织眼外肌水肿、增粗，脂肪及结缔组织中含有较多粘多糖与透明质酸而水肿，另有淋巴细胞及浆细胞浸润。 胫前黏液性水肿：透明质酸沉积，成纤维细胞浸润。 【临床表现】 发病率:从新生儿时期到老年人均