酒精性肝病Alcoholic Liver Disease(ALD)(PPT-47).pptVIP

酒 精 性 肝 病Alcoholic Liver Disease（ALD） 流行病学－国外 欧美国家的嗜酒人群中，ALD 的患病率84% 在美国，每年有15 000～20 000人死于ALD。 流行病学－国内 酒精性肝病的易感因素 饮酒习惯 营养状态 性别 感染 遗传和基因 饮酒习惯 酒精摄入量 日均酒精消耗量≥40 g 且≥5 年,则ALD 的发病率明显增加。 营养状态 肥胖可能与乙醇协同作用，加重、加速了肝脏的损害。 性别 女性ALD患病率低 女性对乙醇的敏感性远高于男性，少量饮酒即易导致ALD的发生 感染 HBV、HCV与酒精产生协同的肝毒性效应 病毒感染可以增加机体对酒精的敏感性 遗传和基因　 基因多态性与酒精性肝炎和肝纤维化相关 乙醇脱氢酶基因位点C2/C2、C2/C1、C3/C2 细胞色素P450 2E1 基因位点C2/C2 发病机制 酒精及其代谢产物乙醛等损害肝细胞，发生肝细胞脂肪变性、肝炎、肝纤维化、肝硬化。 酒精及其代谢产物对肝脏的毒性作用 氧应激 免疫介导和细胞因子 细胞凋亡 内毒素 遗传多态性 与病毒的叠加作用等 《酒精性肝病诊疗指南》 中华医学会肝病学分会 脂肪肝和酒精性肝病学组 2006年2月 推荐意见的证据等级 I 随机对照试验 II一1 非随机对照试验 II一2 分组或病例对照分析研究 II一3 多时间系列，明显非对照实验 III 专家、权威的意见和经验，流行病学描述 指南内容 一、临床诊断标准、临床分型诊断 二、影像学诊断（B超和CT） 三、组织病理学诊断 单纯性脂肪肝 酒精性肝炎肝纤维化 肝硬化 四、治疗 一、临床诊断标准 1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量男性≥ 40 g/d，女性≥ 20 g/d。或2周内有大量饮酒史，折合酒精量80g/d。 但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。 酒精量换算公式为:g=饮酒量(ml) ×酒精含量(%)×0.8(酒精比重) 一、临床诊断标准 2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疽等。 随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。 一、临床诊断标准 3. AST、ALT、 GGT、Tbil、PT和 MCV等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT2，有助于诊断。 4.肝脏B超或CT检查有典型表现。 5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。 符合第1、2、3项和第5项可诊断 或第1、2、4项和第5项可诊断； 仅符合第1、2项和第5项可疑诊。 临床分型诊断 1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。 2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。 3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清TBil增高。 4.酒精性肝纤维化：症状及影像学无特殊。未做病理检查时，应结合饮酒史、血清纤维化标志物、GGT、AST/ALT、胆固醇、TBil等改变。 5.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。 二、影像学诊断*（B超和CT） 反映肝脏脂肪浸润的分布类型 粗略判断弥漫性脂肪肝的程度 提示是否存在显性肝硬化 但其不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎 且难以检出33%的肝细胞脂肪变。 应注意弥漫性肝脏回声增强以及密度降低也可见于肝硬化等慢性肝病。 影像学诊断1 (一)B超诊断 1.肝区近场回声弥漫性增强(强于肾脏和脾脏)，远场回声逐渐衰减。 2.肝内管道结构显示不清。 3.肝脏轻至中度肿大，边缘角圆钝。 4.彩色多普勒血流显像提示肝内彩色血流信号减少或不易显示，但肝内血管走向正常。 5.肝右叶包膜及横膈回声显示不清或不完整。 轻度脂肪肝：具备第1项及第2-4项中一项者； 中度脂肪肝：具备第1项及第2-4项中两项者； 重度脂肪肝：具备第1项以及2-4项中两项和第5项者。 B超 肝区近场回声弥漫性增强，远场回声逐渐衰减 影像学诊断2 (二)CT诊断 弥漫性肝脏密度降低，肝脏与脾脏的CT值之比≤1。 轻度：0.7 ＜ 肝/脾CT比值≤ 1.0； 中度：0.5 ＜肝/脾CT比值≤ 0.7； 重度：肝/脾CT比值≤ 0.5。 CT平扫 弥漫性肝脏密度降低，肝脏与脾脏的CT值之比≤1 三、组织病理学诊断 酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或混合性肝细胞脂肪变性。 依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为: 单纯性脂肪肝 酒精性肝炎肝纤维化 肝硬化 病理学诊断1 (一)单纯性脂肪肝 依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围，分为4度(F0～4): F0 5%肝细胞脂肪变； F1 5%－30%肝细胞脂肪变； F