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急性心肌梗死的急救护理概要
急性心肌梗死的急救护理 东方医院集团总院心内科 刘桂英 一 定义 急性心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化基础上伴有斑块岀血、血栓形成或冠状动脉痉挛所致管腔急性闭塞,血流中断引起严重持久的心肌缺血所发生的局部心肌坏死。 二 临床症状 (一)梗死先兆 1 原有心绞痛突然频发,疼痛时间延长,疼痛程度较前加重,舌下含服硝酸甘油不能缓解。 2 原无心绞痛者 ,突然发生心绞痛,并且发作频繁加重,伴有恶心、呕吐、上腹部不适。 (二)临床症状 1、疼痛 突然胸骨后或心前区剧痛,成压榨性,伴有恐惧或濒死感,并向左肩、背、臂和其他部位放射。疼痛时间可达30分钟至1小时以上,经休息或含服硝酸甘油无效,常伴有烦躁不安,大汗,恶心,呕吐等。胸痛虽然是最常见的主诉但不是所有急性心肌梗死病人都会有疼痛,约有15%~20%的病人不会有胸痛。疼痛的性质为剧痛,病人常会以压榨感、窒息、沉闷感来描述,疼痛可以辐射至左肩部、臂部、咽喉部、下巴、背部、剑突下。 心肌梗死的疼痛可能在劳力后发生但休息不能缓解,舌下含服硝酸甘油也不能缓解,必须使用麻醉剂才能止痛。心肌梗死的疼痛还有一个特征,那就是病人会企图寻找一个舒服的姿势而显得不安,这与心绞痛病人害怕胸痛再发作而采取一种较安静的做法不同。 2 、低血压、休克 表现为面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、血压下降、尿少、神志迟钝,甚至昏迷。 三、评估 (一)胸痛 由于冠状动脉阻塞,造成心肌血液供应完全阻断,导致心肌缺氧坏死部位内未氧化代谢物(乳酸)堆积,因而刺激神经末梢引起疼痛。 (二)休克 血压降低、脸色苍白、冒冷汗、心搏过速、脉搏微弱。休克主要由剧烈胸痛而引起;其余则因心输出量急剧减少,组织灌注不足所致。 (三)呼吸困难 心肌梗死严重影响左心室收缩功能,导致急性肺充血,引起呼吸困难。呼吸困难也会因胸痛及焦虑而引起。 (四)心律失常 心肌梗死部位若在心脏下壁,会引起异常电流冲动传导,导致心律失常。有一些病人会因疼痛、焦虑而刺激交感神经,使心跳快而规则(100~110次∕min),缓解其疼痛与焦虑后,心跳逐渐减慢。 (五)疲倦、虚弱 心肌梗死会严重影响左心室收缩功能,使心输出量减少,导致组织缺氧,致使出现疲倦、虚弱现象。 (六)恶心、呕吐 可以由剧烈的疼痛引起,也可以由于受伤心肌刺激迷走神经所致;更多的恶心、呕吐也可见于注射吗啡而引起。 (七)压力 病人面对压力情境时,会刺激交感神经,也会刺激肾上腺素分泌儿茶酚胺,这两种生理反应均会导致血管收缩、血压上升、心脏负荷增加。此时病人的心肌由于冠状动脉已被堵塞,无法供应足够的氧气,导致心肌缺氧,剧烈疼痛持续时间超过 30分钟,让病人有一种死亡逼近的压迫感,所以会出现担心、焦虑、恐惧。 (八)发热 梗死后发热及白细胞增多为身体对坏死组织的非特异性反应。发热常在梗死后24~48小时发生(37.5~39.5℃),梗死后的7~8天自行消退。 (九)体征 血压和心率:急性前壁心肌梗死早期可出现心率增快、血压升高、与交感神经功能亢进有关;急性下壁心肌梗死可出现窦性心动过缓、血压下降、与迷走神经功能亢进有关;以后血压和心率的变化与梗死范围和有无并发症有关。心排血量明显下降者,血压也明显降低。急性广泛左室前壁梗死严重时会引起血压明显下降甚至休克。 心脏体征: 心脏轻、中度扩大;心率增快或过缓;心尖部第一心音减弱,听诊可闻及奔马律,收缩期杂音。 (十)血浆标志物 心脏标志物的检测主要用于心肌缺血坏死的诊断和临床预后的判断。目前临床上常用的心肌损伤标志物有:肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、肌红蛋白(MB)、肌钙蛋白。 (十一)心电图 心肌梗死发生后,心电图的特征性改变为中心区病理性Q波,Q波宽度≥0.04s,深度为R波的1/4;中间层为损伤性S-T段抬高,呈弓背向上单向曲线;外周为缺血性T波倒置。 四、急救流程 (一)一般治疗 将病人安置在CCU或抢救室内监护救治 1. 立即绝对卧床休息,监测生命体征,包括血压、脉搏、呼吸、尿量,注意保暖,室温适宜,空气新鲜。 2. 立即给氧治疗 吸氧可改善心肌氧含量,提高动脉血氧张力,有利于心肌缺血的氧供和缩小梗死面积。同时亦可减轻患者呼吸困难症状,减轻患者焦虑、恐惧等心理不适。 3. 补充水及电解质
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