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骨质疏松症 ;教学重点、难点;一、定义;二、分类及病因;2. 继发性骨质疏松症 是由于内分泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾病、消化道疾病、废用和药物等所导致的。;（一）激素调节 性激素 雌激素和雄激素是骨骼重要的保护因子。 降钙素 使破骨细胞活性和数量下降，抑制骨吸收 甲状旁腺激素(PTH) 对骨形成有双重调节作用，超生理剂量则抑制骨形成，加速骨吸收。 维生素D 活性维生素D浓度降低与增龄性肾功能减退后1α羟化酶活性降低、日照减少、胃肠吸收功能减退有关。 活性维生素D减低导致肾钙排出增加、肠钙吸收减少、骨矿化受抑、神经肌肉协调性下降、骨转换增加、摔倒率高，骨密度和骨强度均下降。 ;骨重建的动态平衡;;（二）细胞因子 涉及一系列破骨细胞和成骨细胞信息交换，如促骨吸收的因子有白介素-1α、-1β、肿瘤坏死因子。 （三）营养因素 1.钙 钙是骨骼的重要组成部分， 按中国营养学会：儿童和老年人每日需摄入1000mg，孕妇和哺乳期妇女需要1200mg，成人需要800mg。儿童期如钙摄入不足，会导致低水平的骨峰值（青春期－成年），成年后骨折发生率增加。 2.蛋白质　骨骼基质的主要成分是蛋白质和氨基酸。蛋白质过低，骨架形成不足，骨质疏松容易发生； 饮食蛋白质过高，增加肾小管排出尿钙，可能导致负钙平衡。 ;Active Growth;3.维生素 C、K、D、β－玉米黄素在骨代谢中扮演着重要角色。参与骨有机质的代谢 （四）运动 　　力学变化决定骨的形态和构筑。适量的运动，尤其是负重运动，可以增加骨峰值和减少骨量丢失 （五）生活习惯 酒精可抑制成骨细胞活性，减少肠钙吸收；影响肝功能使维生素D羟化障碍；减低血睾丸酮水平；增加皮质醇分泌。 吸烟有拮抗雌激素，削弱雌激素对骨骼的保护作用。 过多饮用咖啡，肾脏钙重吸收减少，粪钙丢失过多。 ;三、骨质疏松发病率;骨质疏松性骨折的流行病学;全球髋骨骨折的发生状况的预测;骨质疏松性骨折带来沉重经济负担;四、骨质疏松的临床表现;1、骨痛和肌无力;　2、身材缩短及畸形 ;3、骨 折;骨质疏松骨折的好发部位;五、骨质疏松的诊断;原发性骨质疏松的诊断要点;骨密度知识点补充;诊断骨质疏松症的标准（WHO诊断标准）;六、骨质疏松症的治疗;（一） 一般治疗 鼓励患者多食富含钙质、蛋白质、多种维生素的食物，如牛奶、乳制品、鱼类、绿叶青菜、豆制品和坚果类。 参加户外活动，多接触阳光，适当体育锻练， 避免跌倒，减少摔跤和外伤的机会，老年体弱者用助步器。 避免吸烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物。 骨折患者应积极外科处理同时应注意抗骨质疏松治疗。;防治骨质疏松药物; 1.钙剂 正常钙的摄入有利于骨量的维持，我国营养学会推荐绝经后和哺乳期妇女、老人每日钙推荐量为1000－1200mg，成人800mg。当饮食钙不足(国人平均摄钙388.8mg/天)时，应酌量补充。 常用钙剂有磷酸钙、碳酸钙、氯化钙、氧化钙、枸橼酸钙、氨基酸鳌合钙、葡萄糖酸钙、柠檬酸钙等。钙剂在膳食钙摄入量不足时，作为补充剂使用，用量按照缺多少补多少的原则，钙剂作为预防和治疗骨质疏松的基础措施。;刺激骨转换，防止成骨细胞死亡;骨质疏松性骨折患者维生素D的特殊需要 ;需要多长日照时间才能产生维生素D？;每天摄入量为 维生素D 400 IU 。 ①双羟维生素D3：罗钙全（1,25(OH)2D3）0.25-0.5μg/天。口服后数小时起效，因不需肝脏的羟化，故肝功能不全的病人也可使用。 ②单羟维生素D3：商品名萌格旺、阿法迪三、法能等（alfacalcidol 1α-(OH) D3）0.25-1.0μg/天，起效快，作用时间短，口服后要经肝脏25-羟化酶作用，使单羟D3变为双羟D3起作用，肾功能不全者和老年增龄性肾功能减退者适宜。 使用中应定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。;北美绝经学会（NAMS）共识 ;3.雌、孕激素 直接抑制骨吸收,另一方面通过抑制骨吸收性细胞因子而抑制骨吸收。 雌激素亦能促进钙的吸收，减少尿钙的排出。 雌激素能提高1α-羟化酶（肾）活性，促进血中1,25-(OH) 2D3 的转化。 其它优点：防治心血管疾病、防治老年痴呆、缓解更年期症状、美容 风险：长期使用使子宫内膜癌、乳腺癌、血栓性疾病、水肿、体重增加、胆石症发生率增加，用药时间控制在5年内，严密监测; 4.双膦酸盐 有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换，抑制骨吸收。用于治疗高转换的原发性骨质疏松和各种骨吸收明显增加的代谢性骨病（类固醇性骨质疏松、多发性骨髓瘤、甲旁亢、变形性骨炎等）。常用：阿伦膦酸钠、利噻膦酸钠、帕米膦酸钠。 　　 少数使用者有胃肠道反应，如反酸、恶心呕吐、胃痛、食管炎，