(精选)【医学课件】 急性意识障碍教学课件.ppt

糖尿病酮症酸中毒 定义 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis)由于各种诱因使糖尿病病情加重，机体糖、脂肪、蛋白质代谢进一步紊乱，导致患者出现高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征 病因 胰岛素绝对或相对不足 1型糖尿病人未得到及时诊断，未获得及时的外源胰岛素治疗 1型糖尿病病人突然中断胰岛素治疗或胰岛素剂量不足 1型或2型糖尿病人应激时，包括创伤、手术或严重感染等 发病机制 高糖血症 胰岛素严重不足，糖异生增多；胰岛素反调节激素增加，肝糖输出增多，周围组织对糖的利用减少，从而导致高血糖 代谢性酸中毒 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，生成大量脂肪酸。脂肪酸涌进肝脏，但不能彻底氧化，生成大量酮体 酮体在血循环中的浓度显著升高，而肝外组织对酮体的利用大大减少，尿中出现酮体 血浆中乙酰乙酸和β羟丁酸大量增加，使血浆pH降低，CO2结合力也明显降低，表现为代谢性酸中毒 脱水 高血糖及高酮血症引起高渗性利尿，尿量增加 蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失 食欲减退、恶心、呕吐，使水分丢失 电解质平衡紊乱 酮体排出时是与钾、钠离子结合成盐类从尿中排出的，因此血浆钾、钠离子减少 酮症酸中毒时，食欲减退、恶心、呕吐，使钾的丢失更为显著 循环衰竭和肾功能衰竭 低血容量休克 少尿、无尿 携带氧系统异常 中枢神经系统功能障碍 不同程度的意识障碍 后期发生脑水肿 临床表现 早期糖尿病的症状加重或仅有感染等并发症 有时伴有剧烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症 酸中毒严重者，神智模糊，以至昏迷。呼吸深大，呼气类似烂苹果味 有明显的脱水体征，如皮肤、粘膜干燥，皮肤弹性差，尿量显著减少等 酮症酸中毒为部分儿童糖尿病的首发症状。儿童出现多饮、多尿等症状未引起家长注意。家长发现患儿精神萎靡，消化道症状，甚至神智不清才到医院就诊，已是酮症酸中毒 实验室检查 血浆葡萄糖浓度高于16mmol/L 血酮体升高，多在5mmol/L以上 血浆pH降低；二氧化碳结合力降低 尿糖、尿酮体阳性 血清钾、钠离子浓度可以正常、降低或偏高 血清尿素氮和肌酐可轻到中度升高，多为肾前性 血渗透压多在正常范围 40%-75%患者血淀粉酶可增高，治疗后一周多恢复 白细胞常升高 诊 断 昏迷、酸中毒、失水、休克 原因不明的意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多,辅以相关实验室检查 治 疗 治疗原则 积极去除诱因，纠正代谢紊乱，防治并发症，降低死亡率 一般急诊处理 吸氧，保持呼吸道通畅，防止误吸 根据病情给予胃管、留置尿管等措施 立即开放２－３条以上静脉通道补液 生命体征监护 立即血气分析，血、尿常规，血、尿糖，电解质，肾功能，血渗透压。胰岛素应用过程中每２h测血糖，每３－４h测电解质，尿酮体和血气分析 补液 2h内补充1000 ～2000ml生理盐水，24h内补充4000 ～5000ml生理盐水，严重者补充6000 ～8000ml生理盐水 血压低时用全血、血浆或10％右旋糖酐生理盐水500～1000ml 血糖下降13.9mmol/L时，可用5％葡萄糖溶液 辅以胃肠道给温开水 胰岛素 静脉持续输入胰岛素0.1u/(kg·h) 已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应 有相当强的降低血糖效应 促进钾离子转运的作用较弱 纠正水电解质及酸碱平衡 血K+＞5.5mmol/L时，治疗2～4h后补K+ 血K+≤5.5mmol/L时可用10％KCl加入500ml液体中于2～3h内输入，辅以口服补钾，24h可补KCl 4～6g，注意ECG变化，DKA恢复能进食后仍需补钾一周 轻度酸中毒常可随足量补液和RI治疗而纠正，不需使用碱性溶液 血PH降至7.0，CO2CP低于10mmol/L时，可使用5％NaHCO3溶液80～100ml 防治并发症 休克 严重感染 心力衰竭、心律失常 肾衰竭 脑水肿 高渗性高血糖状态 定义 高渗性高血糖状态（hyperosmolar 　hyperglycemic state,　HHS)，是一种较少见的、严重的急性糖尿病并发症，死亡率高达４０％ 临床特征为严重的高血糖、高渗性脱水、进行性意识障碍而无明显的酮症酸中毒 好发于50岁以上的2型糖尿病患者且多数病情较轻 ，约2/3患者病前无糖尿病史 病因 胰岛素相对不足 胰岛素抵抗 诱因 引起血糖升高的因素 应激　 高糖的摄入　 药物　 内分泌疾病 甲亢、肢端肥大症，柯兴综合征 导致失水或脱水的因素 摄水不足　 失水过多　见于严重的呕吐、腹泻，以及大面积烧伤患者，利尿、脱水，血液净化患者 肾功能不全 发病机制 临床表现 病史　多为老年，半数有糖尿病史，30％患者有心脏疾病，90％患者有肾脏病变。 前驱症状　发病前数天至数周，常有糖尿病逐渐加重的