(精选)【医学课件】 糖尿病骨质疏松的治疗进展和治疗特点教学课件.pptVIP

更多医学精品尽在医学吧 /rayshiu 糖尿病骨质疏松的治疗进展和治疗特点 主要内容 病因病机 诊断 治疗进展 致谢 1 2 3 3 4 前言 骨质疏松症是以骨量减少，骨的显微结构退变导致骨骼脆性增加，易于骨折的一类全身性骨骼疾病。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。糖尿病性骨质疏松症 (diabetic osteoporosis，DOP)属于后一类，是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一。其发病率高，研究显示：我国发病率占糖尿病患者的50％左右。糖尿病患者中，有1/3~2/3伴有骨密度减低，其中1/3可诊断为骨质疏松症。骨质疏松症是引起糖尿病患者长期严重疼痛和功能障碍的重要原因，严重影响患者的生活质量，重者可致残。 糖尿病合并骨质疏松症可参照中医“骨痿”、“骨枯”、“骨极”、“痿证”等进行治疗。 病因病机 （一）现代医学认为：糖尿病性骨质疏松的发生机理是多因素的，胰岛素缺乏、高血糖可能是引起糖尿病合并骨质疏松症的主要原因；此外，性别、年龄及营养状况等也是糖尿病合并骨质疏松症的重要影响因素；另与骨代谢调节因素及骨矿物质的代谢有关。 1．胰岛素不足和 (或) 敏感性下降： 糖尿病的本质是胰岛素绝对或相对缺乏。胰岛素有抑制环磷酸腺苷（cAMP）合成的作用，胰岛素缺乏时，cAMP合成增多，从而刺激骨吸收增多，骨质丢失；胰岛素缺乏时，抑制成骨细胞合成骨钙素，使骨的更新率下降，骨形成减少；胰岛素可以兴奋25-羟化酶，协同甲状旁腺激素调节α-羟化酶活性，当胰岛素缺乏时，其活性降低，影响肠对钙的吸收，导致骨量降低。 2．高血糖 糖尿病的高血糖造成高渗性利尿，使钙、磷、镁等重吸收明显下降，引起尿钙、磷、镁丢失增多，从而引起血钙、磷、镁下降，低血钙及低血镁继发甲状旁腺功能亢进，使甲状旁腺激素分泌增多，激活破骨细胞，从而使骨钙动员，骨质脱钙，骨密度下降。此外，长期高血糖，导致过多的糖基化终末产物的形成。糖基化终末产物可影响蛋白质的理化性质，引起成骨作用降低，同时其还可刺激破骨细胞骨吸收因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的形成，以及白细胞介素-1（IL-1）水平的显著升高，这些细胞因子共同起协同作用，导致骨吸收增加，引起骨量丢失。 3．性激素的影响 糖尿病患者常并发性腺功能减退，患2型糖尿病的男性较健康男性雄性激素分泌显著降低。雄激素可以直接作用于成骨细胞的雄激素受体刺激成骨活性，影响成骨细胞的功能。雌激素不但可以作用于成骨细胞使其产生强大的成骨作用，而且还可以作用于破骨细胞抑制破骨细胞的活性。雄性激素分泌减少也许是男性2型糖尿病骨量减少的原因之一。另外，通过对2型糖尿病与骨质疏松症相关性的研究显示，高血糖和低体重指数，病程长是2型糖尿病合并骨质疏松的高危因素。 二、诊断 1．症状 腰背痛或比较广泛的骨关节痛，呈持续性或同时伴有多处骨关节痛，久行久立后可促使疼痛加重；提拿重物可诱发疼痛加重。软组织抽搐，尤以小腿肌肉抽筋最明显。骨折以及逐渐出现的驼背和身长缩短。 2．体征 临床体征多不典型，发生骨质疏松性骨折后就诊的患者可出现典型的骨折体征。根据骨骼部位的不同而有畸形、压痛、骨擦音等。年龄较大患者身长缩短、驼背畸形。 二、诊断标准： 1．西医诊断标准 世界卫生组织(WHO)确定骨密度值，年轻女性均值在-1.0SD~ -2.5SD之间为低骨量，＜-2.5SD为骨质疏松症，＜-2.5SD，并有一个以上的脆性骨折(非暴力骨折)为严重骨质疏松症。 我国骨质疏松基金会根据我国人种的具体特点，推荐使用骨密度值，年轻女性均值在-1.0SD~ -2.0SD之间为低骨量，在-2.0~ -2.5SD为骨质疏松症，＜-2.5SD，并有一个以上的脆性骨折(非暴力骨折)为严重骨质疏松症。 3、鉴别诊断 1．成骨不全：为遗传性疾病，反复多次骨折，严重者出现自发骨折；蓝巩膜，耳聋，肌肉松弛，牙齿发育不良，身材矮小；X线检查可见骨质的缺乏或普遍性的骨质疏松。 2．骨软化：成人的骨软化常见骨痛、肌无力及骨压痛，重者脊柱压迫弯曲，身材变矮，骨盆变形。x线可见弥漫性骨密度降低，压力畸形，非重力线骨小梁消失，重力线骨小梁纤细、模糊。 （三）治疗 （一）基础治疗 1．饮食：严格糖尿病饮食，并使用药物控制血糖在理想水平；同时注意适当增加钙、镁、锌等的摄人，尤其是含钙丰富的食物，如牛奶和其他奶制品，富含钙质的蔬菜、豆类等宜经常食用。可适当选择具有健脾、滋肾的中药和富含钙质