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临床分型 根据发热高低、中毒症状轻重、出血和休克、肾功能损害程度分5型: 轻型: 中型: 重型: 危重型: 非典型型: 特殊临床表现 胃肠类型:吐泻,休克和肾衰 伤寒型:持续高热,相对缓脉,脾肿大,WBC降低 肝炎型:乏力,纳差,恶心,呕吐,黄疸,肝肿大 肾炎型:发热出血不明显,浮肿,贫血,蛋白尿, 氮质血症 急腹症型:腹痛,恶心,呕吐,压痛,反跳痛 脑炎Z:热,头痛,呕吐,反射性亢进,昏迷,幻觉 肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS, 预后极差 晕厥型:心律失常 紫癜型 腔道出血型 实验室检查 血常规 改变与病期和病情轻重有关 第3病日起,WBC升高,初期中性粒细胞增多,4-5病日后,淋巴细胞增多,可见异淋 第2病日起,PLT减少,可见异型血小板 血液浓缩,RBC和血红蛋白升高 尿常规 尿蛋白:第2病日可出现,蛋白量逐渐增多 膜状物:蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物 巨大融合细胞: 管型和红细胞 血液生化检查 BUN和Cr: 血气分析: 发热期:呼吸性碱中毒 休克期和少尿期:代谢性酸中毒 血钾、钠、氯,血钙: 凝血功能 血小板:减少,粘附、聚集和释放功能降低 DIC: 高凝期:凝血时间缩短 消耗性低凝期:纤维蛋白原降低,PT延长 纤溶亢进期:FDP升高 免疫学检查 特异性抗原检查:血液、尿沉渣细胞 免疫荧光 ELISA 胶体金 特异性抗体检查:血清 PCR技术 其他检查 肝功能:ALT 、TBIL 心电图:窦性心动过缓、 传导阻滞、心肌损害表现 眼压增高,视乳头水肿 X-线:肺淤血、肺水肿,胸腔积液和胸膜反应 并发症 腔道出血 中枢神经系统合并症:脑炎、脑水肿 肺水肿 急性呼吸窘迫综合征(ARDS): 肺间质水肿导致低氧血症 心源性水肿: 其他:肾破裂,继发感染等 诊断 流行病学资料: 临床特征性症状和体征: 早期3种主要表现:发热、毛细血管损伤、肾损伤 病程的5期经过: 实验室检查: 血常规:血液浓缩、异淋出现,血小板减少 尿常规:大量蛋白 血清学检查 RT-PCR检测EHF病毒RNA 鉴别诊断 发热期: 上呼吸道感染 败血症 急性胃肠炎和菌痢 休克期:其他感染性休克 少尿期: 急性肾炎 其他原因急性肾功能衰竭 鉴别诊断 出血: 消化性溃疡出血 血小板减少性紫癜 其他原因所致DIC ARDS:其他原因引起的ARDS 腹痛:急腹症 预后 与病情轻重、治疗迟早,措施正确与否相关 早期诊断,治疗措施改进,预后改善 治疗 治疗原则:三早一就 早期发现、早期休息、早期治疗, 就近治疗 综合疗法为主 早期抗病毒治疗 中晚期对症治疗 防治休克、肾功能衰竭和出血 流行性出血热 中国医科大学盛京医院感染科 韩 峰 概述 病毒性出血热中的肾综合征出血热 自然疫源性疾病 主要传染源:鼠 基本病理变化:全身广泛小血管损害 临床特征:发热、休克、出血及肾脏损害。 典型病例呈五期经过 病原学 流行性出血热病毒 布尼亚病毒科, 汉坦病毒属 负性单链RNA病毒 形态:圆形或卵圆形 包括外膜和核心 血清学分型 至少可分16型: 汉滩病毒(野鼠型) 汉城病毒(家鼠型) 普马拿病毒(棕背鲆型) 希望山病毒(田鼠型) 汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒,和贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS 我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒 抵抗力 对外界抵抗力不强 对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感 不耐热、不耐酸 对紫外线、酒精和碘酒敏感 流行病学 传染源: 鼠(黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠) 人不是主要传染源 黑线姬鼠 褐家鼠 传播途径 1.呼吸道传播:病毒污染尘埃形成气溶胶 2.消化道传播:病毒污染食物经消化道粘膜 而感染 3.接触传播: 直接感染 4.母婴传播: 孕妇感染后可通过胎盘 感染胎儿 5.虫媒传播: 目前尚未明确证实 易感人群 人群普遍易感 本病隐性感染率低: 野鼠型为1%~4%,家鼠型为5%~16% 感染后大多发病并获得稳定的免疫力 免疫作用 免疫复合物引起损伤(Ⅲ型变态反应):免疫复合物是血管和肾脏损害的原因 其他免疫应答: 早期特异性IgE抗体升高,存在Ⅰ型变态反应 血小板减少和肾小管损害与Ⅱ型变态反应有关 通过CTL细胞介导损伤机体细胞,Ⅳ型变态反应(淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞) 休克的发生机制 原发性休克: 血管通透性增加,血浆外渗,血容量下降 血液浓缩,血粘度升高和DIC 循环淤滞 有效血容量进一步降低 继发性休克: 大出血 继发感染 水电解质补充不足 出血的发生机制 血管壁损伤 血小板减少和功能障碍 肝素类物质增加 DIC所致的凝血机制异常 急性肾功能衰竭的发生机制 肾血流不
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