(精选)【医学课件大全】弥散性血管内凝血DIC教学课件.pptVIP

弥散性血管内凝血D I C 概述 病因和发病机制 诱发因素 分期 机能代谢变化----临床表现 讲授内容 4万倍 7倍 1 2 3 抗凝血系统 Anticoagulation System 体液抗凝 （组织因子途径抑制物，抗凝血酶Ⅲ,蛋白C系统，纤维蛋白溶解系统） 细胞抗凝（单核巨噬细胞，肝细胞） 正常纤溶过程（二个阶段） 外激活途经： t-PA,u-PA, 内激活途径： FⅫf, K, FIIa 纤溶酶原 纤溶酶 抑制物 Fbg FDP Fbn (A,B,C,X,Y,D,E) 1、 纤溶酶原的激活 2、 纤维蛋白的降解 问题： DIC的概念? DIC是一种继发性的以广泛微血栓形成并相继出现止、凝血功能障碍为病理特征的临床综合征。 弥散性血管内凝血 发 病 机 制 组织因子释放，启动凝血系统 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝失衡 血细胞大量破坏，血小板被激活 促凝物质进入血液 组织因子释放，启动凝血系统 组织因子（TF） 263Aa 跨膜糖蛋白 组织细胞破坏，大量组织因子入血 组织因子与凝血因子Ⅶ结合，启动外源性凝血系统 TF Ⅶa Ca2+ Ⅸa Ⅷa PL+Ca2+ Ⅹa Ⅴa PL+Ca2+ Ⅸ 选择通路 Ⅹ 传统通路 Ⅶ Ⅻa Ⅹa等 外凝系统 Ⅸ Ca2+ Ⅺa Ⅺ Ⅻa Ⅻ 胶原 HK K PK 内凝系统 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 单体 稳定的 纤维蛋白 Ca2+ ⅩⅢa ⅩⅢ Ca2+ Ⅹ 缺氧、酸中毒、内毒素损伤血管内皮细胞 释放组织因子 暴露胶原、激活Ⅻ因子 红细胞或白细胞大量破坏 红细胞破坏 释放磷脂 释放ADP 使血小板聚集 白细胞破坏 释放TF样物质 促凝物质入血 1.蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、 锯鳞蝰蛇毒等 （Ca2+） ＋ Ⅹ Ⅹa， Ⅴa Ⅱ Ⅱa 2.急性坏死性胰腺炎：有大量胰蛋白酶入血， Ⅻ Ⅻa Ⅱ Ⅱa Ⅹ Ⅹa Ⅷ Ⅴ + + 影响DIC发生发展因素 单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍 为什么孕妇易并发DIC？ 孕3周——妊娠末期 血液高凝状态 为什么酸中毒易引起DIC？ 血液高凝状态 临床表现 Waterhouse-Friderichsen syndrome DIC出血特点： 1.广泛、多部位出血，不能用原发疾病解释； 2.常伴有DIC的其它临床表现，如休克等； 3.常规止血药无效。 发生机制 致病因素 激活凝血系统 微血栓形成 消耗血小板、凝血因子 出血 纤溶系统激活 纤溶酶? 加重血小板、 凝血因子消耗 FDP? * *