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消化系统疾病;消化系统组成与功能;消化系统疾病概述;第一节 慢性胃炎; ;; 慢性胃炎; 一、病因与发病机制 ; 临床:主要有上腹不适、胃痛,可有胃出血的表现
预后:多数→治愈,反复发作的特点;少数→慢性萎缩性胃炎
; ; ;2.慢性萎缩性胃炎;
分类:
A型:少见,与自身免疫有关,多伴恶性贫血。病变主要在胃体和胃底。
B型:占多数,与HP感染有关。病变主要在胃窦部, 多灶性
C型: 与胆汁反流有关
肉眼:粘膜薄而平滑,皱襞变平或消失,粘膜表面呈细颗粒状,偶见出血及糜烂。
胃镜:粘膜由橘红色变为灰白色,粘膜明显变薄,因此与周围粘膜界限清楚,粘膜下血管清晰可见。
;镜下 (1)炎症累及粘膜全层,浸润的细胞以淋巴细胞和浆细胞为主,有时可见淋巴滤泡 (2)粘膜层变薄,腺体数目减少,腺体变小并有囊性扩张,粘膜固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。根据腺体萎缩的程度,慢性萎缩性胃炎可分为轻、中、重三级。; (3)腺上皮化生,可见肠上皮化生和假幽门 腺化生,以肠上皮化生常见
(4)活动期可见固有层水肿,粘膜糜烂,嗜中性粒细胞浸润
;病理变化
胃镜:
(1)胃粘膜变薄;
(2)颜色红白相间呈
花斑状 ;
(3)粘膜下血管清晰可见。;肠上皮化生;;临床:上腹不适,胃胀,消化不良,胃痛,贫血等症状。
预后:多迁延,是一种癌前疾病,可发展为胃癌。; 慢性萎缩性胃炎 胃粘膜固有腺体萎缩 胃粘膜变薄 ;慢性萎缩性胃炎大体形态; ; A型与B型慢性萎缩性胃炎的比较;3.肥厚性胃炎
常发生于胃底或胃体
病变
肉眼: 粘膜层增厚,皱襞肥大,加深变宽呈脑回状。
镜下: 粘液分泌细胞增多,粘液分泌增多, 腺体增生, 肥大,变长,粘膜固有层内炎细胞浸润不明显,有的可穿过粘膜肌层。
临床:临床多数患者因胃酸分泌减少,粘液形成增多而致消化不良。大量蛋白质从胃液中丢失而导致低蛋白血症 ;肥厚性胃炎大体形态;第二节 消化性溃疡病;二、病理临床联系
(一)周期性上腹部疼痛
疼痛性质呈灼痛、锥痛或钝痛,与进食有关。
1.胃溃疡:疼痛一般在餐后半小时出现,胃排空后缓
解,至下次进食前消失。
即: 进食 疼痛 缓解。
2.十二指肠溃疡:多出现在午夜或饥饿时,进食后可
缓解。
即:疼痛 进食缓解。
;(二)病因及发病机制;2.神经、内分泌功能紊乱 大脑功能紊乱,可导致植物
神经功能紊乱。迷走神经兴奋性增高可引起胃酸分泌增
加,与十二指肠溃疡有关;迷走神经兴奋性降低,蠕动
减弱,食物刺激G细胞分泌胃泌素致胃酸增高,与胃溃疡
有关。
3. 遗传因素 家族聚集现象,O型血发病高
4.HP(幽门螺旋杆菌)感染
5.其他因素 Barrett(巴雷特)食道:因反流性食管炎等原因,食道下段的鳞状上皮由化生的腺上皮取代。在该基础上可发生消化性溃疡、非典型增生,癌变率约10%。
;三、病变;胃小弯近幽门侧圆形溃疡,直径为2cm,边缘整齐,底部平坦洁净,黏膜皱襞呈放射状,较深。;;;十二指肠溃疡;消化性溃疡与溃疡型胃癌的肉眼区别
特 征 消化性溃疡(良性) 溃疡型胃癌(恶性)
外观 圆或椭圆形 不规则、火山口状
大小 直径常2cm 直径常2cm
深度 较深,常低于周围粘膜 较浅,常高于周围粘膜
边缘 平整、少隆起 不规则、常隆起
底部 平坦、清洁 不平,易出血、坏死
周围粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断、增粗呈结节状;溃疡型胃癌;镜下观:
1.渗出层:由不等量的急性炎性渗出物如嗜中性粒细胞和纤维素等构成;
2.坏死层:由坏死的细胞,组织碎片和纤维蛋白样物质构成的凝固性坏死;
3.肉芽组织层
4.瘢痕层
(1)神经断端改变(神经纤维瘤)
(2)小动脉炎
;(四)结局及并发症
1.愈合:渗出、坏死组织被吸收排除后由肉芽组织填充及瘢痕形成,相邻粘膜上皮再生,覆盖表面而愈合。
;3.穿孔
十二指肠更容易发生,发生率5%。溃疡穿透浆膜达游离腹腔致急性穿孔,引起急性弥漫性腹膜炎,导致剧痛、板状腹,甚至休克。如溃疡穿透较慢,且穿透前已与相邻器官和组织粘连、包裹,则称慢性穿孔,可形成局限性腹膜炎。
4.幽门狭窄
溃疡周围组织充血、水肿或反射性痉挛可形
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