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支气管哮喘肺性脑病 ;支气管哮喘 ;2、激发因素 环境因素
(1)吸入物:包括尘螨、花粉、真菌、动物毛屑以及各种刺激性气味(如硫酸、二氧化硫、氯气、氨气)等。
(2)感染:细菌、病毒、寄生虫感染等。
(3)食物:鱼、虾、蛋类、牛奶等。
(4)药物:普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等。
(5)其他:气候变化、精神刺激、运动、月经及妊娠等。;(二)发病机制
1、过敏反应 变态反应 当上述这些过敏原进入病人的体内后,刺激并激活B淋巴细胞,使之产生特异性的IgE 抗体,而IgE抗体通过Fc片段结合到肥大细胞、嗜碱粒细胞膜上。近来发现IgE抗体也能通过其Fc片段结全到巨噬细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、NK细胞及血小板膜的表面,使这此细胞致敏。当上述的抗原再次进入人体内可与结合在Fc上的IgE交联,使这此细胞发生脱颗粒和释放反应,合成并释放多种炎性介质,如白介素、组胺、5-羟色胺、缓激肽和激肽等导致支气管平滑肌收缩、黏液分泌增多、血管通透性增强和炎症细胞浸润,炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质,这样形成恶性循环,共同透发和加重哮喘的发作。 ;2、气道炎症及气道反应性增高 是哮喘的重要病理改变,无论哪一期哮喘均表现为炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞在气道的浸润和聚集,这此细胞相互作用分泌出多种介质,促使气道反应性增高、气管收缩、黏液分泌增加,导致哮喘。
3、神经机制 支气管受复杂的自主神经支配:除胆碱性能神经、肾上腺能神经外,还有非肾上腺能、非胆碱性(NANC)神经系统。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮(NO)与收缩支气管平滑肌的介质P物质等,两者在正常情况下保持平衡状态,当迷走神经兴奋时或β-肾上腺素受体低下时,收缩支气管平滑肌的介质P物质、神经激肽等增多,引发哮喘。 ;(三)诊断及临床表现
1、病状 常突然发病,多发作于夜间及凌晨,发病前有鼻痒、喷嚏、流涕、胸闷、继而出现带有哮鸣音的呼气性呼吸困难,可反复发作。每次发作轻者数分钟,严重者数小时至数日,24小时不缓解者称为哮喘持续状态。
2、查体 病人坐位,呼吸增快,听诊双肺满布哮鸣音,呼气相延长,严重者听不到哮鸣音,称为“寂静肺”。长期反复发作者多有桶状胸。心脏听诊、心率增快,脉搏触诊有奇脉。;3、辅助检查 血常规检查(发作时可有嗜酸细胞增高,如合并有感染者白细胞数增高);血清IgE水平增高至正常人的2-6倍;痰液检查(涂片在显微镜下可见嗜酸粒细胞及嗜酸细胞退化的尖棱结晶等);胸部X线检查可见两肺透亮度增加,呈过度充气状态;心电图检查,心电轴右偏、顺钟向转位、右束支传导阻滞等;动脉血气分析,严重者PaO2降低、PaO2升高;有条件者进行呼吸功能检查。
症状不典型者(无明显喘息或体征)应至少具备以下一项试验阳性:(1)支气管激发试验或运动试验阳性。(2)支气管扩张试验阳性。一分钟用力呼气容积FEV1增加15%以上,而且FEV1增加,绝对值>200ml。(3)最大呼气流量(PEF)日内变异率或昼夜波动≥20%。;(四)鉴别诊断
1、支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别(表10-1)
;2、哮喘急性发作时病情严重程度的分级(见表2)
;(七)急性支气管哮喘的处理
[村医]
1、立即叫人拨打“120”急救电话号码。在救护车到达前可做以下处理:
2、有条件的吸氧,尽快使用气雾剂如沙丁胺醇(舒喘灵)气雾剂,特布他林(喘康速)气雾剂等,保持呼吸道通畅。
3、氨茶碱0.1g/次,每日3次;或沙丁胺醇(舒喘灵)2.4mg/次,每日3次。
4、泼尼松(强的松)10mg口服。
5、转送上级医院,途中严密观察呼吸、心律、血压及神志变化。 ;[乡镇医]
1、一般急救处理同村医。吸氧,一般氧浓度30%-35%,必要时增加至35%-50%。
2、可选用药物
(1)首选药物为气雾剂:沙丁胺醇(舒喘灵)0.4mg+ 生理盐水3ml 雾化吸入或用其气雾剂;特布他林(喘康速)气雾剂喷吸;爱全乐吸入每次40-80ug,每天3-6次.该药选择性激动支气管平滑肌的β2受体,激活腺苷酸环化酶,促进环磷腺苷生成,扩张支气管。;(2)氨茶碱0.25g+5%葡萄糖溶液20-40kml静脉推注,15-20分钟推完,继以0.25-0.5g+5%葡萄糖溶液500ml持续静脉点滴,每日总量0.75-1g;病情稳定后可口服缓释茶腺片。氨茶碱可以抑制磷酸二酯酶,提高CAMP的作用,从而舒张支气管平滑肌;同时拮抗腺苷受体,抑制气道上皮层液中腺苷浓度升高;抑制炎性细胞、嗜酸细胞活化和释放介质,减轻支气管黏膜水肿,增强膈肌及其他呼吸肌的功能;本药还可以扩张冠状动脉,增加心排血量。临床常用以治疗肺源性和心源性哮喘。氨茶碱副作用包括早期有恶心、呕吐、失眠,过量时可出现
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