(精选)【医学课件课件】 心功能不全(49p)教学课件.pptVIP

第十四章 心功能不全;概述;第一节 心力衰竭的病因、 诱因和分类;常见心衰的病因;（二）诱因;第二节 心力衰竭发生机制;一、正常心肌舒缩的分子基础;;（三）兴奋-收缩耦联障碍;细胞 Ca2+的自稳调节;2. 胞外钙内流障碍;Ca2＋ ＋ 肌钙蛋白;(四)心肌肥大的不平衡生长;(一) 钙离子复位延缓;(二) 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍;(三) 心室舒张势能减少;（四）心室顺应性降低;常见原因;心衰发生机制小结;第三节 心衰时机体的代偿反应;一、心脏代偿反应;（一）心率加快;心率加快的意义：;机制：Frank-starling定律;肌纤维收缩时的肌节结构变化图;代偿：;心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！;是指心肌细胞体积增大，重量增加。;心肌肥大的细胞改变;心肌肥大的意义;（一）血容量增加;（三）红细胞增多;三、神经体液的代偿反应; 20世纪90年代中期以后，已认识到导致心力衰竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。 ;引起心肌重构的因素： AngII、醛固酮、TNF、ET、氧化应激、机械应力;RAAS对心脏重构的影响：;第四节 心衰临床表现的病理生理基础;一、肺循环淤血;（一）呼吸困难;2. 端坐呼吸;3.夜间阵发性呼吸困难;是急性左心衰最严重的表现;二、体循环淤血;（三）肝肿大压痛和肝功能异常;三、心输出量不足;本章小结