(精选)心肾综合症教学课件.pptVIP

RAAS小 结(1) * 无论GFR是否正常，服用RAS阻断剂后GFR均降低，正常者亦可降低20% RAS阻断剂对GFR的急性作用是钟形曲线 ACEI作用于肾小球出球小动脉，使肾小球囊内压下降，导致GRF急性下降并血肌酐上升，在重度心衰患者应用后约15-30%的患者出现血肌酐升高（44.2UMOL/L） 严重心力衰竭应用ACEI后血肌酐升高30%，停药后降至基础水平 在中度肾功能不全时（血肌酐265-354UMOL/L），ACEI仍是应用指征 在出现心肾综合征时，若过分担心会加重肾功能恶化而停用RAAS拮抗剂，CHF患者死亡率会增加 已用ACEI者发生失代偿性心力衰竭不是停用ACEI的指征（Butler. Am Heart J 2004, 147: 331），除非伴有心源性休克和急性肾衰竭 RAAS小 结(2) * 非甾体类抗炎药可抑制前列环素，可削弱肾小球血流自我调节能力，因此，要避免两者合用 注意监测血钾水平，避免高钾血症 在晚期肾功能不全患者中，目前尚无太多的循证医学证据 在CHF治疗中，现有研究并不能证明ARB优于或等同于ACEI 在肾功能不全时，螺内酯引起高钾血症的危险性增加，限制了其的应用 心肾综合征的治疗—重组人促红细胞生成素（1） CHF导致贫血发生的机制： （1）减少肾脏产生EPO； （2）干扰骨髓内EPO活性； （3）减少单核-吞噬细胞系统释放铁，影响 HB的生成； （4）阿司匹林引起胃肠道出血； （5）长期服用ACEI，也减少EPO的产生 心肾综合征的治疗—重组人促红细胞生成素（2） 慢性肾功能不全导致贫血的机制： （1）EPO生成减少 （2）血液中存在抑制RBC生成的毒性物质 （3）尿毒素引起RBC寿命缩短 （4）营养不良，缺乏造血物质 （5）急、慢行失血 （6）酸中毒 （7）继发感染 （8）继发性甲旁亢 （9）反复抽血检测 心肾综合征的治疗—重组人促红细胞生成素（3） 研究显示：CHF患者的贫血发生率为2-60%，平均40%左右 研究发现：平均Hb每下降10g/L，CHF的死亡率及住院率增加15-20%；Hb水平从150g/L降至100g/L，则CHF的死亡率及住院率增加2倍 贫血的存在，意味着再住院率增高、住院时间延长、更高的死亡率，医疗花费增加，心功能更差. 这种现象与心血管疾病的危险因素如吸烟、糖尿病、高血压、高脂血症的危险系数相似 因此，贫血被称为心血管疾病的第5种危险因素 心肾综合征的治疗—重组人促红细胞生成素（4） 研究显示： （1513例糖尿病肾病的临床观察结果） 如果平均Hb138g/L，则血肌酐水平升高两倍或达到终末期肾病的比例约为20%； 而平均Hb112g/L，则血肌酐水平升高两倍或达到终末期肾病的比例高达60% 心肾综合征的治疗—重组人促红细胞生成素（5） 众所周知：肾功能不全发展到一定程度，病情的进展与基础肾脏疾病已关系不大，而主要取决于以下两方面因素： （1）由于健存的肾小球压力和流量的增加，导致肾小球进一步硬化，肾单位继续减少； （2）由于肾小管间质缺氧，导致肾间质进一步纤维化和肾小管损害 而贫血可使RBC携氧能力下降，导致肾脏缺血、缺氧以及抗氧化能力下降，造成肾功能进一步恶化 心肾综合征 河南科技大学第二附属医院心内科 张桂清 内容 心肾联合损害的发病现状 心肾联合损害的临床综合症---心肾综合症 心肾综合症的发病机制 心肾综合症的防治 20%的冠心病患者合并有CKD，约50%的CKD患者会发生心血管疾病 Peter A. Mccullough, Circulation. 2006,114:6~7 冠心病 慢性肾脏 疾病 CKD+CAD CHF合并肾功能障碍预示预后不良 SOLVD研究显示：GFR60ml/min/1.73m2者死亡率为40% PRIME-2研究显示： GFR44ml/min与GFR76ml/min者相比，死亡率高4倍（RR2.85，P0.0001） 肾功能障碍与射血分数相比，前者是更强的死亡预测因素 血肌酐急性升高0.3mg/dl（26.5umoI/L）者： 住院期间死亡率增加6倍，达30%；住院日延长10天，增加3倍 * Jask, J Card Failure 2003; 9: 227 心肌梗死后心力衰竭的发生率与基础GFR有关CATS研究 298例前壁心肌梗死随机分为开博通和安慰剂组，治疗一年，用C-G公式计算GFR（eGFR）,结论如下： eGFR高、中、低组心力衰竭发生率分别为24.0%、28.9%和41.2%，P0.01 eGFR81（67.0±10.1）与103ml/min/1.73m2者相比，发