(精编)【医学教学课件】血液生理教学课件.ppt

慢性淋巴性白血病 Chronic Lymphocytic Leukemia（CLL） 慢性髓性中幼粒细胞白血病 Chronic Myelocytic Leukemia (CML) 慢性髓性白血病 Chronic myeloid leukemia (CML) ㈣ 血小板 1．形态：梭形或椭圆形，直径2～4μm 2．数量 10～30万个/μl 【 （100-300）×109／L 】 当＜5万个/μl时, 易出现紫癜 当＞100万个/μl时, 易出现血栓 3．生理特性 4．生理功能 5．生成调节 　 　　 脱颗粒 髓系干细胞 巨核系祖细胞 巨核细胞 血小板 （BFU-MK→CFU-MK） ↑ 　 促血小板生成素 血小板生成素（TPO） 血小板光学显微镜（右）血小板电子显微镜（下） 血小板断面图 3．血小板的生理特性 1）粘附（着）：胶原＋血小板糖蛋白（GP）＋vW因子 2）聚集：血小板相互粘连称为聚集 ⑴ 生理性致聚剂：ADP、肾上腺素、5-TH、组胺、胶原、凝血酶、前列腺素 ⑵ 病理性致聚剂：细菌、病毒、免疫复合物、药物等 ⑶ 凝聚时相:第1时相（可逆聚集）：损伤组织→ADP（外源性ADP） 第2时相（不可逆聚集）：血小板→ADP（内源性ADP） ⑷ 聚集曲线 ⑸ 聚集机制： 3）释放反应： 血小板释放→ADP、5-HT、TXA2→血小板血栓(白血栓) 4）收缩：血小板收缩蛋白使血栓坚固 5）吸附：表面吸附凝血因子 1）血小板粘附（着） Platelet adhesion 胶原（Fibrinogen）＋血小板糖蛋白（GP）＋vW因子(vWF) 血小板黏附 黏附 血小板聚集platelet aggregation 血小板聚集曲线 血小板的聚集机制 细胞膜磷脂 花生四烯酸 PGG2 PGH2 TXA2 PGI2 ↑cAMP ↓Ca+2 ↓cAMP ↑Ca+2 血 小 板 聚 集 磷脂酶 环加氧酶 + — P59_图3-5 The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1982 for their discoveries concerning prostaglandins and related biologically active substances Sune K. Bergstr?m Sweden Bengt I. Samuelsson Sweden John R. Vane United Kingdom Karolinska Institutet, 1916-2004 Karolinska Institutet, 1934- The Wellcome Research Laboratories 1927- 抗血小板药物的作用位点 4．血小板的生理功能 1）生理性止血 ⑴ 定义:小血管破裂出血,经数分后,自行停止出血的现象 ⑵ 过程（P61，图3-6）: ① 血管收缩； ② 血小板血栓形成； ③ 血液凝固 2）修复血管内皮细胞 3）参与纤维蛋白溶解：如 纤溶酶、PF6 4）参与凝血： 如 血小板因子PF2 、PF3 血管损伤 血管内皮下组织  5-HT、TXA2 血管收缩 血小板激活 凝血系统激活 ( 粘附、聚集、释放)  血小板止血栓(初步止血) 纤维蛋白 形成 P61_图3-6 血凝块形成(有效止血) 组织损伤引起凝血 凝血 凝血后的电镜 三、血液凝固与纤维蛋白溶解 ㈠ 血液凝固 1．定义：血液由流动溶胶态变成不流动胶冻凝血块的过程 2．凝血因子：在血液和组织中直接参与凝血的物质 3．凝血过程 4．特点：酶促化学反应（以丝氨酸蛋白酶为主反应链）,凝血属正反馈 5．指标：凝血时间即凝血块形成时间。5 ～ 15min 6．影响因素： ㈡ 纤维蛋白溶解 1．定义：纤维蛋白降解液化的过程称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。 2．生理意义：使血液保持液态，防止血栓形成。