(精编)【医学课件】急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征(76p)教学课件.pptVIP

第二十一章 急性肺损伤和急性  呼吸窘迫综合征 ;目 录;ALI和ARDS;第一节 病 因;纤维化期;ARDS病理改变;二、基本病理生理改变;1．非心源性高通透性肺水肿;正常情况下肺淋巴系统有清除肺间质及肺泡中过多液体和蛋白质的能力。 当进入肺间质的液体量超过淋巴引流量的最大负荷时，液体即聚集于肺内引起肺水肿。 ARDS时发生肺水肿主要是肺泡毛细血管膜损害，内皮细胞的间隙增加或扩大，液体和蛋白通过损伤的内皮细胞膜的速度加快而引起的肺水肿。 ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称为肺泡性肺水肿。;肺水肿可以引起以下变化：;肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体平衡，从而加重肺水肿。 血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性，增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。;2．肺呼吸功能变化 ;（1）肺内分流量增加;肺内分流量增加;（2）气体弥散功能障碍;（3）肺泡通气量减少;(4)肺顺应降低和呼吸功增加;3.肺循环功能改变;第三节 发病机制;1.SIRS是指各种严重的感染、损伤等原因引起的全身炎症反应的一种临床过程。 2.CARS指机体在创伤、感染和休克等引起的SIRS的同时伴发代偿性抗炎反应，释放内源性抗炎介质以对抗抗