呼吸系统疾病的病理变化.ppt

呼吸系统疾病的病理变化 肺癌的流行病学 1975年全球恶性肿瘤新发病例587万，2000年新发病例1005.6万，1975-2000年增长71.3%。而肺癌1975年新发病例59.1万，2000年123.9万，新发病例增长109.6%，在所有恶性肿瘤中肺癌增长是最快的。 1975-2000年全球恶性肿瘤男性增长38.6%，女性增长9.7%。肺癌在同期内男性增长51.7%，女性增长83.3%。女性肺癌发病率增长比男性迅速。 2000年全球恶性肿瘤新发病例超过1千万，死亡620万。肺癌新发病例123.9万，占癌症总发病人数12.32%，肺癌死亡110.3万，占癌症死亡人数的17.77%。 全球2000年肺癌世界人口调整死亡率男性为31.43/10万，女性为9.53/10万。在全部癌症死亡中，肺癌占各部位癌症死亡率的首位。女性仅低于乳房癌而位居第二位。 在我国，九十年代与七十年代相比，恶性肿瘤总死亡率增长了11.56%，（男增长19.81%，女负增长1.44%），而肺癌调整死亡率增长了111.85%（男性增长120.56%，女性增长90.41%），肺癌死亡率在全部恶性肿瘤调整死亡率中增长最快，也是危害最大的恶性肿瘤之一。 韦尔科姆基金会医学研究机构对一对患肠胃炎和急性脑炎的越南姐弟展开研究，发现两人呼吸道并未出现感染Ｈ５Ｎ１型禽流感病毒的症状，但其中４岁弟弟的粪便、血液、鼻子和脑部附近液体内都发现有Ｈ５Ｎ１型禽流感病毒。９岁的姐姐去年２月死亡，她被怀疑死于禽流感。表明“Ｈ５Ｎ１型禽流感病毒可以攻击人体所有部位，不仅限于呼吸系统”。 支原体肺炎 Mycoplasma 肺炎支原体 ， 经飞沫传播， 儿童、青少年多发 ， 预后良好 病理变化： 大体：病变仅累及某一肺叶，病灶呈段性分布，暗红色 切面可由少量粉红色泡沫。 镜下：表现为间质性肺炎 急性起病 ，发热，咽痛，剧烈刺激性干咳 支原体肺炎 肺尘埃沉着症 Pneumoconiosis 长期吸入有害粉尘，在肺内形成粉尘结节和肺纤维化 职业病常伴有慢支、肺气肿、肺功能障碍 矽、石棉、煤粉尘等 肺硅沉着症 Silicosis 定义：长期吸入含二氧化硅的粉尘沉着与肺引起的常见 的职业病。 开矿、采石、挖煤的人 以肺内硅结节形成及大量纤维化。 10---15年后发病 死于肺源性的心脏病 一、病理变化： 小于5 μm 的硅尘被吸入，沉积到肺泡管分叉处 被巨噬细胞吞噬 移动到细支气管，排出 到间质，进入淋巴系统 如吸入过多的 硅尘或肺的清除率下降 大量巨噬细胞聚集，成纤维细胞增生，胶原纤维形成 二、病理改变 ： 大体：肺灰褐色，重量增加，质硬，切面沙粒感，有大小不等的致密结节，周围肺组织有肺气肿。硅结节直径2-5mm类圆形，灰白色，质硬，境界清晰。 基本病变：硅结节的形成 和弥漫性肺纤维化。 ①硅结节 silicotic nodules 细胞性结节-------纤维性结节---------- 玻璃样结节 同心圆排列 ②弥漫性肺间质纤维化confluent fibrosis 晚期达全肺 2 / 3 ，累及胸膜弥漫性纤维性增厚 三、分期 I期硅肺：硅结节局限于肺门淋巴结及附近肺组织 II期硅肺：硅结节累及全肺1 / 3 ，肺质地体积改变 III期硅肺：硅结节融合成团块 ，肺实变 ，有空洞形成 ， 重度纤维化 ，肺功能障碍 四、并发症： 1. 硅肺结核病 III 期合并TB 者达 60% ~ 70% 病变较二者单纯发病更重，发展更快，形成不规则大空洞，咯血死亡 2. 肺部感染 气道引流不畅 3. 慢性肺源性心脏病 肺循环阻力增高 肺动脉高压 右心衰 4.肺气肿和自发性气胸 慢性肺源性心脏病 Chronic cor pulmonale 原因和发病机理 ① COPD 慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿，肺间质纤维化疾病 破坏气血屏障 缺氧 ，呼酸 肺小A痉挛 肺小A壁增厚 肺循环阻力增高 肺血管床的破坏 肺血管数目减少 ② 胸廓运动障碍性疾病 术后、胸廓畸形、脊柱结核 压迫肺血管 肺循环高阻 ③ 肺血管疾病 原发性肺动脉高压 ，少见 反复发作的多发性肺小动脉栓塞 多发性小动脉炎 肺循环阻力增加，肺动脉压力增高： 过体循环血压的 1 / 4 （4 kPa） 病理变化 肺部基础疾病 ：我国 81.8% 为COPD，90% 为慢支和肺气肿 肺血管病变 ：肺A管壁内膜增厚，中膜平滑肌肥大，胶原增生 肺间隔毛细血管破坏，数量显著减少 （ 70 % ） ① 肺部病变 ② 心脏病变 右心室扩张，室壁肥厚 心尖由右心室构成 肺动脉瓣下 2cm 处