阿米巴病 血吸虫病重点培训.pptVIP

概念：由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一 种寄生虫病，主要累及结肠，也可移 行到肝、脑、肺及肛周皮肤、泌尿、 生殖等器官，临床上常出现腹痛、腹 泄等症状，故常称为阿米巴痢疾。; 分布：世界各地，热带及亚热带多见。 我国见于南方，夏季可见于北方。 1.病因：阿米巴——包囊——传染型——小肠下段滋养体——入肠壁大滋养体——吞噬红细胞组织碎片——致病型滋养体 2.机制： ①对宿主细胞直接溶解→膜结合酶→细胞离子 流失死亡。 ②细胞毒素→肠毒素。 ③丝状伪足→吞噬，附着，释放作用。;? 病理变化及临床病理联系 ; ②晚期：烧瓶状溃疡，口小底大，边缘潜行的 溃疡，邻近者可形成窦道，形成大片 溃疡及肠出血、肠穿孔。 坏死组织周围少量淋巴细胞及浆细胞浸润， 交界处可找到滋养体。;急性阿米巴痢疾（结肠）： 组织坏死，有单核细胞和 淋巴细胞浸润，可见两个阿米巴大滋养体（a）;毛细血管中的阿米巴滋养体;临床表现： 腹痛、腹泄、大便含粘液、血液 及坏死组织，暗红色果酱样大便。;肠阿米巴病和细菌性痢疾的鉴别; （2）慢性期： 溃疡有的愈合，有的扩大，导致肠壁纤维组织 增生及息肉形成，肠壁变厚，变硬，肠腔狭窄。 临床表现：轻度腹泄、腹痛、常反复发作， 可出现肠梗阻症状。 慢性患者和包囊携带者是阿米巴病的主要传染源。;（二）肠外阿米巴病 (extraintestinal amoebiasis) 1.阿米巴肝脓肿： 最常见，阿米巴痢疾伴肝脓肿高达1.8%~10% 时间：发病后1-3月内，少数可在数年之后 途径：肠壁小v-肠系膜v-门v-肝（右） 数量：单个多见，位于肝右叶（80%）;;;肉眼： 大小： 脓肿大小不等，大者有小儿头大， 占据整个肝右叶。 组成： 脓肿内为阿米巴溶解组织所致的液化 性坏死物和陈旧性血液混合形成的果 ??样物质，炎症反应不明显。 脓肿壁呈破絮状外观。 镜下： 脓肿壁见未彻底溶化坏死组织及少许炎 细胞，边缘活组织中可见滋养体。周围可 有肉芽组织及纤维包裹形成。 ;阿米巴肝浓肿（Amebic abcess of liver） 肝组织内有一大囊腔，囊壁残留坏死组织呈疏松、破棉絮状，暗红色似果酱。;阿米巴肝脓肿;阿米巴肝脓肿（PAS染色）;临床表现： 长期发热及右上腹痛，肝肿大及压痛， 全身消耗、黄疸等。 2.肺脓肿 很少见，由肝脓肿蔓延。3.脑脓肿 极少见，肝或肺脓肿及血道入脑。 ;多种 ?? 　如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。除此之外患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险： 　　（一）病史 年龄65岁；存在基础疾病或相关因素，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。 　　（二）体佂 呼吸频率30次/分；脉搏≥120次/分；血压90/60mmHg; 体温≥40℃或≤35℃；意识障碍；存在肺外感染病灶如脑膜炎，甚至败血症（感染中毒症）。 　　（三）实验室和影像学异常 血白细胞计数20X109/L；呼吸空气时动脉血氧分压（PaCO2）50mmHg; 血肌酐106umol/L或血尿素氮7.1mmol/L；血红蛋白90g/L或血红细胞比容0.30；血浆白蛋白25g/L；感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少；X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。 　　重症肺炎目前还没有普遍认同的标准，如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症)、循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)和需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能