创伤性凝血病 40p总结概括.ppt

* * 创伤性凝血病 云南省第二人民医院 ICU Company Logo 按国际命名法编号的凝血因子 编号 同义名 因子Ⅰ 纤维蛋白原（fibrinogen） 因子Ⅱ 凝血酶原(prothrombin) 因子Ⅲ 组织凝血激素(tissue thromboplastin) 因子Ⅳ Ca2+ 因子Ⅴ 前加速素(proaccelerin) 因子Ⅶ 前转变素(proconvertin) 因子Ⅷ 抗血友病因子(antihemophilic factor,AHF) 因子Ⅸ 血浆凝血激酶(plasma thromboplastin component,PTC) 因子Ⅹ Stuart-Prower因子 因子Ⅺ 血浆凝血激酶前质(plasma thromboplastin antecedent,PTA) 因子Ⅻ 接触因子(contact factor) 因子ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子(fibrin-stabilizing factor) Company Logo 外源性凝血系统 组织因子 Ⅹ 凝血酶原激活物 凝血酶原 凝血酶 Ⅶa Ⅶ Ⅹa Ca2+ 组织损伤 Ca2+ 血小板 磷脂 Ⅴa Ca2+ 纤维 蛋白原 纤维蛋白 交联纤维蛋白凝块 ⅩⅢa ⅩⅢ Ca2+ Ⅷa Ⅴ Ⅷ x200K x1000 磷脂蛋白；血管外组织、脑、肺、胎盘 Company Logo 陈xx、男、20岁。 因“被机器绞伤右肩，疼痛、流血、活动受限四小时余” 入院。 诊断： 1、失血性休克；2、胸部闭合伤；3、右肩毁损伤，右侧开放性漂浮肩；4、全身多处软组织挫伤。 2013-3-13 HB 80g/L PLT 81x109 PT 17.9s INR1.59 FIB 3.64g/L TT19.1s APTT 45.7s D214.5ug/mL FDP 21.5ug/mL AT3 35% PPP(-) 患者病情好转，转专科治疗 Company Logo 创伤性凝血病是是严重创伤失血性休克患者的独立危险因素。 创伤性凝血病往往进展为合并低体温、酸中毒的“致死性三联征”。 Company Logo 低体温 酸中毒 凝血紊乱 Company Logo 长期以来，人们对创伤性凝血病认识不足，认为该病是接受大量液体复苏后才发生，将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。 其实，伤员在到达医院时就有凝血病，他们的死亡率是那些没有凝血病者的4倍. Company Logo 创伤性凝血病、不可控制出血，导致患者死亡占创伤相关死亡的30%-40%, 通过早期处理可降低院内死亡率。 创伤后的凝血病表现为PT和APTT延长、PLT计数和Fbg水平降低等。 Company Logo 创伤性凝血病的病理因素 一. 组织损伤 二. 休克 三. 低体温 四. 代谢性酸中毒 五. 血液稀释 六. 炎症反应 Company Logo 组织损伤 是创伤性凝血病发生的基础 1、内皮细胞损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴 露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子结合，激活凝血进程。 2、受损的内皮细胞释放t-PA增加，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。 3、凝血因子减少或功能受损，纤溶活性增强进从而增加出血，加重凝血病。 Company Logo 休克 组织低灌注，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，通过与凝血酶结合而抑制其功能，同时还激活蛋白C和抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，导致机体抗凝活性增强。 内皮细胞损伤和休克是诱发创伤凝血病的两个关键因素。 Company Logo 血液稀释 创伤早期血液稀释并不是凝血病的主要原因。创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏导致凝血因子稀释。 Company Logo 低体温 低温主要是抑制血小板的激活和聚集，这是通过影响vWF、血小板表面GP Ib/IX复合体的结合而起作用。 只有在32℃以下的低温时，才会较明显地降低凝血因子的活性。 Company Logo 酸中毒 可以抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。 Meng等发现当pH从7.4降到7.0时，FⅦa的活性降低90％，FⅦa/TF复合体活性降低55％，FⅩa/Ⅴa触发的凝血酶原激活率降低70％。 Company Logo 大量血液丢失 组织间液进入血管