分枝杆菌属课件典型实例.pptVIP

分枝杆菌属 结核分枝杆菌 结核分枝杆菌(M.tuberculosis)，俗称结核杆菌，是引起结核病的病原菌。 可侵犯全身各器官，但以肺结核为最多见。 结核病至今仍为重要的传染病。 生物学性状 形态与染色 菌体细长略弯曲，成堆排列，排列上有分枝倾向。 无鞭毛、无芽孢、无荚膜。 抗酸染色阳性—菌体染成红色。 人工培养后呈多形态，抗生素作用后可呈串珠状。 抗生素诱导后，可变为L型细菌，抗酸性消失；临床标本中可见G+非抗酸性颗粒，称为Much颗粒，体内可转为结核杆菌。 培养特性 “馋、懒、丑” 专性需氧菌，液体培养基中是表面生长。 营养要求高，常用罗氏培养基(蛋黄、甘油、马铃薯等)。 生长缓慢，18-24小时繁殖一代、2～3周可见菌落。 菌落米黄色，表面干燥，呈颗粒或菜花状。 致病物质 脂质(lipid) 占细胞干重的60%。其高含量与细胞毒力密切相关。 磷脂(phosphatide) 能刺激单核细胞增生，并能抑制蛋白酶对组织的分解作用，从而使病灶组织不完全液化．形成干酪样坏死。 索状因子(cord factor) 为分枝菌酸和海藻糖结合的糖脂。可破坏线粒体膜，抑制白细胞游走，与慢性肉芽肿形成有关。 蜡质D(wax-D) 是分枝菌酸与肽糖脂的复合物，有佐剂作用，刺激机体产生迟发型超敏反应。 硫酸脑苷脂(sulfatide) 可抑制吞噬溶酶体的形成。使结核分枝杆菌在吞噬细胞内能长期存活。 蛋白质(Protein) 可刺激机体产生无保护性的抗体。与蜡质D结合使机体产生迟发型超敏反应，引起病变部位的病理改变。 荚膜 有助于细菌黏附与侵入宿主细胞内，并可降解宿主组织中的大分子物质以获取营养，且可阻止有害物质进入细菌及抑制吞噬体与溶酶体的融合。 多糖 常与类脂如腊质D结合存在于细胞壁中，引起局部病灶细胞浸润。 感染过程 肺结核 原发结核(多见于儿童) 细菌侵入肺部 原发病灶(多数人止于此) 沿淋巴组织扩散到肺门淋巴结 淋巴管炎，淋巴结肿胀 多数人恢复，极少数人发展为活动性肺结核，经血和淋巴系统播散至骨、关节、肾、脑膜等引起结核病。 所致疾病 — 结核 传染源：排菌的肺结核患者。 传播途径：呼吸道、消化道、皮肤黏膜 继发感染(多见于成年人) 可以是原发病灶内潜伏的细菌再次活动引起的内源性感染也可是外源性结核菌侵入引起的感染。因机体已形成抗结核免疫，病灶常较局限，可形成干酪样坏死和空洞。 肺外结核 结核分枝杆菌可进入血液循环引起肺内、外播散，如脑、肾结核、脊柱结核等。 结核分枝杆菌进入消化道可引起肠结核、结核性腹膜炎等。 免疫性 细胞免疫为主，抗体无保护性。因细菌为细胞内寄生。 有菌免疫－－体内有菌则有免疫力，无菌则免疫力消退。 免疫保护与超敏反应并存，菌体不同成分产生不同的效应。 科霍现象 皮肤初次感染结核：局部溃疡不愈，附近淋巴结肿大，细菌扩散至全身。 皮肤再次感染时溃疡浅、易愈合、不扩散，表明机体已有一定免疫力。而溃疡发生快，说明在产生免疫的同时有超敏反应的参与。 免疫与超敏反应的物质基础 结核分枝杆菌的rRNA可诱导机体产生抗结核的细胞免疫， 结核菌素和蜡质D诱导机体产生迟发型超敏反应。 结核菌素试验：测定机体对结核杆菌有无超敏反应以判定机体对结核分枝杆菌有无免疫力。 Ag材料：旧结核菌素(O.T)或纯化的蛋白衍生物(PPD-C和BCG-PPD)。 方法：分别取两种PPD皮下注射5个单位，48-72小时后观察红斑大小。 结果判定及其意义： 阳性：红斑直径大于5mm。曾经感染或接种过卡介苗。 强阳性：红斑直径大于15mm。活动性感染，正发病。 阴性：红斑直径小于5mm。可能无感染，需排除几种情况： 感染初期－－细胞免疫在1～2周后出现。 老年人－－免疫力↓。 严重结核病－－细胞免疫↓，如结核性脑膜炎。 其它疾病，如肿瘤，麻疹，艾滋病等。 应用 筛选需要接种卡介苗的人，阴性者接种；判断接种效果，OT试验阴性转为阳性。 作为婴幼儿结核病的诊断，年龄越小，强阳性的诊断意义越大。 流行病学的调查。 测定肿瘤病人的细胞免疫水平－－OT试验是检测体内细胞免疫的试验。 病原学检查 采集标本：根据感染部位采取不同的标本如痰、尿、脑脊液、腹水等。 直接涂片抗酸染色镜检，菌数少时需浓缩集菌、分离培养。 动物实验。 核酸及抗体检测。