肾上腺皮质激素.一重点培训.pptVIP

肾上腺皮质激素药;要点;肾上腺结构与功能示意图; ① 球状带： ;生理作用(生理剂量) (1)糖代谢: (2)蛋白质代谢: (3)脂质代谢: (4) 水和电解质代谢:;生理作用 一、对代谢的影响;加速胸腺、淋巴腺、肌肉、皮肤、骨等组织的蛋白质分解代谢，增加尿中氮的排泄，造成负氮平衡；;短期使用: 对脂质代谢无明显影响。 大剂量长期使用:; (4) . 水和电解质代谢 ;1、抗炎 2、抗毒 3、抗免疫 4、抗休克 5、对血液与造血系统的作用: 6、其他作用 (1)骨骼系统作用 (2)中枢神经系统;增高血管的紧张性,减轻充血,;在 炎 症 后 期;注意糖皮质激素的作用特点:;(1)抑制炎症介质的产生及释放;细胞因子的异常与炎症性疾病的发生、发展密切相关。GC不仅能抑制多种炎性细胞因子的产生,而且还影响其生物效应的发挥。;(1) 提高机体对细菌内毒素的耐受力: 能对抗细菌内毒素对机体的刺激。减轻细胞损伤,缓解毒血症症状;对外毒素无对抗作用 (2)退热作用: 能抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放,;糖皮质激素类能解除许多过敏性疾病的症状,如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等,能抑制组织器官的移植排异反应,对于自身免疫性疾病也能发挥一定的疗效。 ; 其机制与下列因素有关: ① 加速淋巴细胞的破坏和解体; ② 抑制巨噬细胞的作用 ③使抗体生成减少;在免疫过程中,由于抗原—抗体反应引起肥大细胞脱颗粒而释放过敏介质,引起一系列过敏性反应症状。 糖皮质激素能减少过敏介质的产生,而减轻过敏性症状。 ; 糖皮质激素抗休克的作用与下列因素有关: ①抑制某些炎性因子的产生,扩张痉挛血管 ②兴奋心脏,加强心脏收缩力;④ 稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子(MDF):;(1)能刺激骨髓造血机能使红细胞、血红蛋白增加; (2)血小板、纤维蛋白原增多,并缩短凝血时间; ;可减少脑中GABA的浓度,提高中枢的兴奋性。偶可诱发精神失常,促使癫痫发作。 故精神病患者和癫痫患者宜慎用。; ;临床应用;1、先用足量有效的抗菌药,后用激素。 2、病毒性感染一般不用激素 因用后可减低机体的防御能力反使感染扩散。 ;。 ;如结核性脑膜炎???脑炎、心包炎、风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、睾丸炎以及烧伤后瘢痕挛缩等,可减少炎性渗出,减轻愈合过程中纤维组织过度增生及粘连,防止后遗症的发生。;(1)自身免疫性疾病:;(2) 过敏性疾病:;4．抗休克治疗;用于治疗急性淋巴细胞性白血病,再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等的治疗 停药后易复发;不良反应 ; (1) 类肾上腺皮质功能亢进综合征性 过量激素引起物质代谢和水盐代谢紊乱的结果。 表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿病等, 停药后症状可自行消失,必要时对症治疗、并采用低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施 ;; (2) 诱发或加重感染: 抑制机体免疫功能,长期应用常可诱发感染或使体内潜 在病灶扩散。 还可使原来静止的结核病灶扩散恶化。故结核患者,必要 时应并用抗结核药。 (3)诱发或加重溃疡: 可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡,甚至造成消化道出血 或穿孔。; (4)心血管系统: (5)骨质疏松、肌萎缩、伤口愈合迟缓: (6)眼并发症: (7)可诱发精神失常、癫痫有癫痫或精神病史者禁用或慎用。致畸; (1) 医源性肾上腺皮质功能不全: 长期大剂量应用的病人,减量过快或突然停药时,引起肾上腺皮质萎缩和机能不全。 原因:长期大剂量使用糖皮质激素,反馈性抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统所致。;下丘脑 (CRF);停药反应的防治方法: 1、逐渐减量,不可骤然停药; 2、停用激素后连续应用ACTH 7天左右; 3、在停药一年内如遇应激情况(如感染或 手术等),应及时投予足量的激素。 ;(2)反跳现象: 原因可能是病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制,突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。常需加大剂量再行治疗,待症状缓解后再缓慢减量、停药。 ; 1．大剂量冲击疗法: 适用于严重感染、休克的抢救, 常用氢化可的松静脉给药,首剂 200mg～300mg,一日量可超过1g,疗程不超过3天。 大剂量应用时宜并用氢氧化铝凝胶等以防止急性消化道出血。 ;2．一般剂量长期疗法 多用于结缔组织病和肾病综合征等 常用泼尼松;4. 小剂量替代疗法: 适用于治疗艾迪生病、腺垂体功能减退及肾上腺次全切除术后。 早晨给每日总量的2/3,下午