支气管哮喘（34p）重点培训.pptVIP

支气管哮喘 一、概述 定义：是肥大细胞、嗜酸性细胞、T淋巴细胞反应为主的，以气道高反应性为特征的气道变应性炎症疾病，存在广泛、可逆的气流阻塞。 发病率： 国内1~4% 欧美5~8% 我省0.9% 男、女相当 50% 12岁以前发病 全球壹亿伍仟万患者 二、病因 1. 遗传：家庭史20%，瑞士7000+对双孪儿，双生儿患哮喘在单卵双生儿是19%，双卵双生4.8%，现已发现哮喘基因位于人类5、11号染色体。 2. 过敏原： 植物性 花粉 动物性 虫螨 动物皮毛 药 物 磺胺 Asprin 病原菌 病毒 细菌 大多为病毒感染引起发病 刺激性气体 油漆 3. 气候： 我省 1/5 —1/10 门诊急诊病人↓ 1/10 —1/5 门诊急诊病人↑ 海洋气温(温暖潮湿) 2.03% 青藏高原 0.11% 进藏干部 哮喘不发作 回来又发 4. 空气污染：汽车尾气、魁北克面粉污染、油漆、厨房油烟 5. 内分泌： 儿童→青春期不发作 哮喘者 妊娠中晚期很少发作 6. 精神因素： 过度的情绪表达 哮喘儿童哭吵→发作 唐山地震时→周边地区哮喘患者发作 增多 三、发病机理 主要为气道炎症学说 1. 速发型哮喘反应：几分钟引起发作 抗原→B细胞活化→LgE→吸附肥大细胞上→抗原再次刺激肥大细胞→释放介质(组胺等) →气道平滑肌收缩→临床症状(喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽)。 2. 迟发型哮喘反应：数小时 10余小时发作 抗原→刺激气道炎性细胞浸润活化→释放 神经因素：β受体功能低下，迷走神经亢进 简言之：气道炎性细胞、炎性介质与气道组织和细胞间复杂的相互作用。 气道平滑肌痉挛 腺体分泌↑ 阻塞通气功能障碍 粘膜水肿 →临床症状 气道重塑 气道高反应性 导致 多细胞、细胞因子以及炎症介质相互作用 神经调节失衡 上皮细胞及气道平滑结构功能异常 气道炎症 气道高反应性 环境因素 遗传易感个体 环境激变因子 症状性哮喘 四、临床表现 典型的表现为： 发作→缓解→发作 喘息 双肺哮喘音(呼气期为主) 呼吸困难 呼吸频率↑ 咳嗽 心率↑ 胸闷 大汗 说话困难 意识改变 一般来说：哮鸣音↑→呼吸困难↑→病情↑ 如果哮鸣音↓→ 呼吸困难↑→病情↑则考虑三个原因： ①呼吸肌衰竭 ②小气道粘液栓塞，肺不张 ③并发有气胸 如持续发作1~2天PaCO250mmHg，PaO260mmHg，SaO290%则为重症哮喘，需紧急处理。 发作持续1~2天未控制可能的原因： ①诱因未去除： a. 未脱离过敏原环境不过去 b. 感染未控制 c. 精神紧张未缓解 ②酸中毒未纠正 ③脱水未纠正 ④并发有气胸未发现处理 ⑤使用镇静药物 ⑥不适当治疗：a.皮H量过小 b.氨茶碱过量 c.最近皮H或?2激动剂减量过快 发作时分度，实验室检查 X线检查： 轻中度 无异常 70-75% 慢 性 → 肺气肿 25-30% 有感染 → 炎性阴影 血气分析 轻 中 重 PaO2(mmHg) 正常 60 60 PaCO2(mmHg) 45 45 45 SaO2% 95% 90~95% 90% FEV1(% Pre) 80 60~80 60 PEF变异率 ≤20% 20~30% ≥30% 五、诊断 依据： 1. 反复发作喘息、呼吸困难、咳嗽、胸闷，并有一定诱因 2. 可自行缓解或经治疗后缓解 3. 双肺散在呼吸期为主哮鸣音 4. 排除呼吸困难的其它疾病 5. 症状不典型，有下列条件之一即可诊断 ①支气管扩张试验阳性，吸入扩张剂15分钟后FE V1%↑15%； ②PEF变异率≥20%，每日清晨及下午(黄昏)测PEF连续测一周，计算每日PF变异率。 日内最高PEF－最低PEF PEF= ×100% 1/2(最高PEF+最低PEF) ③支气管激发试验阳性。用组胺、乙酰胆碱激发，如PC20FEV8mg为阳性。 符合1~3中1项和4、5者即可诊断为哮喘。 临床分期： 缓解期：症状，体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平并维护4周以上。 急性发作期：气促、咳嗽、喘息、胸闷等症状突然发生，常有呼吸困难，以呼气流量降低为特征，有诱因或治疗不当。 非急性发作期：没有急性发作症状，但相当长的时间内总有不同频度和(或)不同程度前出现喘息、咳嗽、胸闷。 非急性发作期分级标准： 轻度：症状每周1次，但2天1次，发作可能影响活动或睡眠夜间哮喘，症状2月2次PEF或FEV180%预计值，PEF变异率20%