职业病预防一方案介绍.pptVIP

苯中毒 临床表现 急性中毒 中枢神经系统麻醉作用。轻者有粘膜刺激症状、皮肤潮红、酒醉状态、眩晕、恶心、呕吐。严重时发生昏迷、抽搐、血压下降、呼吸和循环衰竭。尿酚、血苯测定升高。 慢性中毒 以造血系统损害为主要特征，早期常有神经衰弱表现，血象异常时，先以白细胞和中性粒细胞减少为主，中期出现血小板减少，伴皮肤、粘膜的出血倾向；严重者出现再生障碍性贫血或白血病。 白细胞异常（总数及中性细胞有 中毒性颗粒、空泡和破碎细胞） 全血细胞减少（再障） 血小板 ，伴有出血倾向 皮肤、粘膜 出血及紫癜 月经过多 白血病多为急粒 苯中毒临床表现示意图 苯中毒 诊断 防治原则 治疗与处理 急性苯中毒者应立即移至空气新鲜处，脱去污染衣服，注意安静和保温。若呼吸抑制，应给予氧气和辅以人工呼吸。但忌用肾上腺素。静脉注射大量维生素C和葡萄糖醛酸，可辅助解毒。 慢性苯中毒治疗的关键是设法恢复骨髓造血功能，增升白细胞，改善中枢神经系统功能。 苯中毒一经确诊，应调离苯作业，并根据病情安排休息。 苯中毒 预防 以无毒、低毒物质代替苯 改革生产工艺，使从业者不接触苯或少接触苯 通风排毒措施 卫生保健措施 定期测定车间内苯的浓度 坚持就业前禁忌证的检查 定期的健康检查一般一年一次 从业者的自身防护等 生产性粉尘与尘肺 生产性粉尘 指生产过程中形成的，并能较长时间悬浮于空气中的固体微粒。 尘肺 长期吸入生产性粉尘引起的，以肺组织纤维化为主的全身性疾病 粉尘的来源 固体物质被粉碎或机械加工 如矿山开采，粮谷脱粒 ，皮毛、纺织工业的原料加工等。 物质的不完全燃烧 如煤炭燃烧的烟尘 蒸气的冷凝或氧化 如铅熔炼时产生的氧化铅烟尘 粉末物质的移动飞扬 生产性粉尘与尘肺 分类 无机粉尘 非金属矿物粉尘：如石英、石棉、煤等 。 金属矿物粉尘:铝铁、锡等金属及其化合物粉尘。 人工无机粉尘:水泥、玻璃纤维、金钢砂等粉尘。 有机粉尘 动物性粉尘、植物性粉尘及 人工有机粉尘。 混合性粉尘 职业病预防 预防医学教研室 课时目标 名词：分散度；矽尘作业 掌握矽肺的影响因素及预防措施 熟悉矽肺的病理改变及临床表现 铅中毒 理化特性 蓝灰色重金属，加热到400℃以上时即有大量蒸气逸出 接触机会 铅作业:铅矿开采、金属冶炼、熔铁、印刷业、造船业、电线制造业、蓄电池、玻璃、搪瓷、油漆、颜料 。 主要以粉尘、烟或蒸气形式经呼吸道进入人体 铅中毒 代谢动力学 易经呼吸道吸收 ，也可经消化道吸收。 可溶性磷酸氢铅的形式输送到肝、肾等软组织。 数周后，以稳定不溶的磷酸铅形式沉积在骨、牙齿、毛发等组织中。 在感染、饥饿、酗酒、服用酸性药物等使血液pH改变时，骨铅可重新进入血液，重新分布到各器官组织， 随尿排出 铅对血红素合成酶影响的示意图 铅中毒 中毒机理 铅对卟啉代谢的影响 抑制δ-氨基酮戊酸脱水酶（ALA-D） ，血清和尿中δ- ALA含量增高。 抑制粪卟啉原氧化酶 ，尿中出现大量的粪卟啉（CP） 抑制血红素合成酶，血、尿中游离原卟啉（FEP）增多 。 铅中毒 铅对神经系统影响 铅可使大脑皮层兴奋和抑制的正常功能紊乱 可直接损伤周围神经，引起神经纤维节段性脱髓鞘，最终导致腕下垂。 铅对红细胞的影响 铅直接作用于红细胞，使其脆性增加、寿命缩短，导致溶血和贫血。 铅对肾脏的作用 铅中毒 神经系统 神经系统综合症 头晕、头痛、乏力、肌肉酸痛、失眠、多梦、健忘等 多发性神经炎 感觉型 四肢末梢呈手套、肢体麻木、袜套样感觉减退 运动型 伸肌无力，重者瘫痪，呈“腕下垂”、“足下垂” 。 混合症状 中毒性脑病 呈癫痫样发作、运动失调、精神异常等 临床表现 铅垂腕 铅脑病 铅中毒 消化系统 一般症状：口中金属味、腹胀、腹部隐痛、恶心、便秘或腹泻。 腹绞痛：多在脐周，持续疼痛。 铅线 血液系统 铅容和贫血 ，患者面部及肢端呈灰白色 ，贫血常呈低血红蛋白性。 临床表现 铅中毒 铅吸收 有密切接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅≥0.39μmol/L或0.48μmol/24h；血铅≥2.40μmol/L或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.44μmol/L而＜3.84μmol/L者。 诊断 铅中毒 轻度中毒 轻度神经衰弱，可伴有腹泻、便秘等症状，尿铅或血铅高并具有下列一项者为轻度中毒 δ-ALA≥30.5μmol/L UCP半定量≥（++）。 FEP≥2.31μmol/L或ZPP≥2.08μmol/L。 诊断性驱铅试验，尿铅值≥3.86μmol/L。 诊断 铅中毒 中度中毒 在轻度中毒基础上，具有下列一项表现者，可诊断为中度中毒：①腹绞痛。②贫血。③中毒性周围神经痛。 重度中