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急性的胰腺炎诊治进展复习课程.ppt
病因诊断 一线检查(无创,普及) 血清淀粉酶 正常值上限5倍,提示胆石或药物 4倍,提示酒精、高脂血症或其他原因CP 脂肪酶/淀粉酶比率 不能提示酒精性AP 肝功能 ALT 80U/L、SB 、AKP 300IU/L 提示胆石性AP 腹部超声 胆囊(结石、胆泥、壁增厚等) 胆管(结石、蛔虫、管径增粗等) 胰腺(增大、钙化、囊肿等) 血脂,血钙 CT 胰腺钙化、肿瘤、壶腹旁病变 内镜 溃疡、壶腹部肿瘤等 根据病史和一线检查即能明确病因 酒精性、结石、高脂血症、高钙血症 已知毒素或药物(硫唑嘌呤、蝎毒等) ERCP 、放置支架、测压、创伤 手术如心脏或腹部手术后 二线检查(多为创伤性) ERCP 在第一次或第二次发作后 胆道引流 胆固醇和(或)胆色素结晶 MRI/MRCP 发现CBD结石、囊肿、胆道畸形 胰泌素刺激后腹部超声(Warshaw试验) 发现胰裂 经皮细针穿刺 细胞学、特殊染色、神经内分泌肿瘤 超声内镜(活检或不活检) CA19-9 、CEA 、CRP 经二线检查后通常能明确病因 胰腺肿瘤、胰管扩张、壶腹狭窄、胰裂及其他解剖异常 胰管内单个结石,壶腹旁梗阻(Crohn病、结核、肿瘤等) CBD囊肿,十二指肠乳头旁憩室 三线检查(较少开展) Oddi括约肌测压 ERCP时胰/胆道细胞学和活检 胰泌素、CCK胰功能试验(用于慢性病例) 汗中电解质及CFTR基因测定 胰蛋白酶缺失基因检测 遗传性胰腺炎 病毒、弓浆虫等检测 AAT 、Ig 、抗CAⅡ抗体 三维CT扫描、胰泌素MRI/MRCP 仅在三线检查后能明确或疑及的病因 胆泥、胆道动力障碍、Oddi括约肌功能不全 感染(Coxsackie病毒、疱疹病毒、HIV和寄生虫等) 遗传性胰腺炎、囊性纤维化、自身免疫性胰腺炎、 AAT缺乏 血栓形成性血小板减少性紫癜 五、治疗 内科治疗 密切监护 腹部体检,血压、脉搏,记出入量;生化检查,血气分析,影像追踪 积极支持 有效镇痛 麻醉镇痛剂,“患者控制麻醉” 胰腺休息 禁食,胃肠减压 补充液体 营养疗法 全胃肠外营养(TPN) 防胰坏死;一旦坏死,防治感染 目标:密切监护,积极支持;治并发症, TPN 必要性 AP代谢特点:⑴高代谢状态; ⑵ 分解代谢旺盛;⑶高动力循环 对象 SAP及禁食7天以上患者 要求 能量:1500~2000Kcal/d 蛋白质:1.5g/(kg · d) 脂肪:1~3g/(kg · d) 糖:3~5g/(kg · d) 电解质、维生素和微量元素 治并发症 快速补液,呼吸监护,祛除病因(ERCP取石),清除炎性介导物(抑制胰酶,腹腔灌洗,中药导泻等) 防胰坏死 改善微循环(快速扩容,生长抑素) 生长抑素及其人工合成类似物 作用 改善症状,改善生化指标,减少并发症,预防坏死,缩短住院时间,降低病死率 机制 ⑴抑制胰酶分泌;⑵刺激单核巨噬系统吞噬功能;⑶抑制PAF释放;⑷松弛Oddi括约肌;⑸抑制TNF,细胞保护作用;⑹降低氧自由基活性。 适应证 ⑴MAP有加重趋势者;⑵SAPⅠ型;⑶SAPⅡ型的非手术患者;⑷SAPⅡ型术后合并出血、胰瘘或肠瘘者。 剂量及用法 ⑴奥曲肽(善宁) 0.1mg IH q4~6h或0.2~0.25mg IV gtt 2次/d; ⑵施他林 0.25mg IH q1h或2.5mg/d IV gtt;3~4天后改1.5mg/d IV gtt 疗程 7~14天 一、定 义(第三届国际胰腺会议, 1992, 急性胰腺炎(AP ) 胰腺急性炎症 ,可 不同 程度地罹及胰周组织和(或)全身器官。 判断其严重程度的标准: 器官衰竭(休克、呼衰和肾衰等) 局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿和脓肿) Atlanta) 胰腺坏死 胰实质一处或数处失去活性,通常伴胰周脂肪坏死。 无菌性坏死 感染性坏死 坏死性胰腺炎占20%,余80%为间质性胰腺炎 胰周液体积聚 胰腺液体渗出,积聚在前肾旁间隙或胰周其他部位;无壁;无菌;见于间质性或坏死性胰腺炎;急性期后多数自行吸收。 胰腺假性囊肿 积聚的胰液被非上皮组织的壁包裹,可发生于AP、CP和胰腺创伤。 胰腺脓肿 因AP或胰腺创伤,在腹腔内形成包裹性积脓,一般在胰周,不含或仅含少量胰腺坏死组织。 传 统 观 念: 急性胰腺炎是指胰腺消化酶被激活后对本器官 自身消化所引起的炎症。 治 疗 效 果:目前尚无一种特殊有效的疗法能控制
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