急性的胰腺炎诊治进展复习课程.ppt

病因诊断 一线检查（无创，普及） 血清淀粉酶 正常值上限5倍，提示胆石或药物 4倍，提示酒精、高脂血症或其他原因CP 脂肪酶/淀粉酶比率 不能提示酒精性AP 肝功能 ALT 80U/L、SB 、AKP 300IU/L 提示胆石性AP 腹部超声 胆囊（结石、胆泥、壁增厚等） 胆管（结石、蛔虫、管径增粗等） 胰腺（增大、钙化、囊肿等） 血脂，血钙 CT 胰腺钙化、肿瘤、壶腹旁病变 内镜 溃疡、壶腹部肿瘤等 根据病史和一线检查即能明确病因 酒精性、结石、高脂血症、高钙血症 已知毒素或药物（硫唑嘌呤、蝎毒等） ERCP 、放置支架、测压、创伤 手术如心脏或腹部手术后 二线检查（多为创伤性） ERCP 在第一次或第二次发作后 胆道引流 胆固醇和（或）胆色素结晶 MRI/MRCP 发现CBD结石、囊肿、胆道畸形 胰泌素刺激后腹部超声（Warshaw试验） 发现胰裂 经皮细针穿刺 细胞学、特殊染色、神经内分泌肿瘤 超声内镜（活检或不活检） CA19-9 、CEA 、CRP 经二线检查后通常能明确病因 胰腺肿瘤、胰管扩张、壶腹狭窄、胰裂及其他解剖异常 胰管内单个结石，壶腹旁梗阻（Crohn病、结核、肿瘤等） CBD囊肿，十二指肠乳头旁憩室 三线检查（较少开展） Oddi括约肌测压 ERCP时胰/胆道细胞学和活检 胰泌素、CCK胰功能试验（用于慢性病例） 汗中电解质及CFTR基因测定 胰蛋白酶缺失基因检测 遗传性胰腺炎 病毒、弓浆虫等检测 AAT 、Ig 、抗CAⅡ抗体 三维CT扫描、胰泌素MRI/MRCP 仅在三线检查后能明确或疑及的病因 胆泥、胆道动力障碍、Oddi括约肌功能不全 感染（Coxsackie病毒、疱疹病毒、HIV和寄生虫等） 遗传性胰腺炎、囊性纤维化、自身免疫性胰腺炎、 AAT缺乏 血栓形成性血小板减少性紫癜 五、治疗 内科治疗 密切监护 腹部体检，血压、脉搏，记出入量；生化检查，血气分析，影像追踪 积极支持 有效镇痛 麻醉镇痛剂，“患者控制麻醉” 胰腺休息 禁食，胃肠减压 补充液体 营养疗法 全胃肠外营养（TPN） 防胰坏死；一旦坏死，防治感染 目标：密切监护，积极支持；治并发症， TPN 必要性 AP代谢特点：⑴高代谢状态； ⑵ 分解代谢旺盛；⑶高动力循环 对象 SAP及禁食7天以上患者 要求 能量：1500~2000Kcal/d 蛋白质：1.5g/(kg · d) 脂肪：1~3g/(kg · d) 糖：3~5g/(kg · d) 电解质、维生素和微量元素 治并发症 快速补液，呼吸监护，祛除病因（ERCP取石），清除炎性介导物（抑制胰酶，腹腔灌洗，中药导泻等） 防胰坏死 改善微循环（快速扩容，生长抑素） 生长抑素及其人工合成类似物 作用 改善症状，改善生化指标，减少并发症，预防坏死，缩短住院时间，降低病死率 机制 ⑴抑制胰酶分泌；⑵刺激单核巨噬系统吞噬功能；⑶抑制PAF释放；⑷松弛Oddi括约肌；⑸抑制TNF，细胞保护作用；⑹降低氧自由基活性。 适应证 ⑴MAP有加重趋势者；⑵SAPⅠ型；⑶SAPⅡ型的非手术患者；⑷SAPⅡ型术后合并出血、胰瘘或肠瘘者。 剂量及用法 ⑴奥曲肽（善宁） 0.1mg IH q4~6h或0.2~0.25mg IV gtt 2次/d； ⑵施他林 0.25mg IH q1h或2.5mg/d IV gtt;3~4天后改1.5mg/d IV gtt 疗程 7~14天 一、定 义（第三届国际胰腺会议， 1992， 急性胰腺炎（AP ） 胰腺急性炎症 ，可 不同 程度地罹及胰周组织和（或）全身器官。 判断其严重程度的标准： 器官衰竭（休克、呼衰和肾衰等） 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿和脓肿） Atlanta) 胰腺坏死 胰实质一处或数处失去活性，通常伴胰周脂肪坏死。 无菌性坏死 感染性坏死 坏死性胰腺炎占20%，余80%为间质性胰腺炎 胰周液体积聚 胰腺液体渗出，积聚在前肾旁间隙或胰周其他部位；无壁；无菌；见于间质性或坏死性胰腺炎；急性期后多数自行吸收。 胰腺假性囊肿 积聚的胰液被非上皮组织的壁包裹，可发生于AP、CP和胰腺创伤。 胰腺脓肿 因AP或胰腺创伤，在腹腔内形成包裹性积脓，一般在胰周，不含或仅含少量胰腺坏死组织。 传 统 观 念： 急性胰腺炎是指胰腺消化酶被激活后对本器官 自身消化所引起的炎症。 治 疗 效 果：目前尚无一种特殊有效的疗法能控制