恶心与呕吐教学讲义.ppt

恶心和呕吐 大头医生 编辑整理 英文名称 nausea and vomiting 别名 恶心与呕吐 类别 消化科/消化系统症状学 ICD号 R11 概述 恶心和呕吐(nausea and vomiting)是临床上最常见的症状之一。恶心是一种特殊的主观感觉，表现为胃部不适和胀满感，常为呕吐的前奏，多伴有流涎与反复的吞咽动作；呕吐是一种胃的反射性强力收缩，通过胃、食管、口腔、膈肌和腹肌等部位的协同作用，能迫使胃内容物由胃、食管经口腔急速排出体外。恶心、呕吐可由多种迥然不同的疾病和病理生理机制引起。两者可或不相互伴随。 病因 引起恶心、呕吐的病因很广泛，包括多方面因素，几乎涉及各个系统。 1.感染 病毒性急性胃肠炎、细菌性急性胃肠炎、急性病毒性肝炎等、阑尾炎、胆囊炎、腹膜炎、急性输卵管、盆腔炎等。 2.腹腔其他脏器疾病 (1)脏器疼痛： 胰腺炎、胆石症、肾结石、肠缺血、卵巢囊肿蒂扭转。 (2)胃肠道梗阻： 幽门梗阻(溃疡病、胃癌、腔外肿物压迫)、十二指肠梗阻(十二指肠癌、胰腺癌)、肠粘连、肠套叠、绞窄疝、克罗恩病、肠结核、肠道肿瘤、肠蛔虫、肠扭转、肠系膜上动脉压迫综合征、输出襻综合征、胃肠动力障碍(糖尿病胃轻瘫、非糖尿病胃轻瘫)、假性肠梗阻(结缔组织病、糖尿病性肠神经病、肿瘤性肠神经病、淀粉样变等)。 病因 3.内分泌代谢性疾病 低钠血症、代谢性酸中毒、营养不良、维生素缺乏症、糖尿病酸中毒、甲状腺功能亢进、甲状腺功能低下、甲状旁腺功能亢进症、垂体功能低下、肾上腺功能低下、各种内分泌危象、尿毒症等。 4.神经系统疾病 中枢神经系统感染(脑炎、脑膜炎)、脑肿瘤、脑供血不足、脑出血、颅脑外伤、脑寄生虫病等。 5.药物等理化因素 麻醉剂、洋地黄类、化疗药物、抗生素、多巴胺受体激动药、非甾体抗炎药、茶碱、酒精、放射线等。 发病机制 恶心是人体一种精神活动，多种因素可引起恶心，如内脏器官疼痛、颅内高压、迷路刺激、某些精神因素等。恶心发生时胃蠕动减弱或消失、排空延缓，十二指肠及近端空肠紧张性增加，出现逆蠕动，导致十二指肠内容物反流至胃内。恶心常是呕吐的前奏。 呕吐是一种复杂的病理生理反射过程。反射通路包括： 1.信息传入 由自主神经传导(其中迷走神经纤维较交感神经纤维起的作用大)。 2.呕吐反射中枢 目前认为中枢神经系统的两个区域与呕吐反射密切相关。 发病机制 一是延髓呕吐中枢，另一是化学感受器触发区(chemical trigger zone，CTZ)。 3.传出神经，包括迷走神经、交感神经、体神经和脑神经。 通常把内脏神经末梢传来的冲动引起的呕吐称为反射性呕吐，把CTZ受刺激后引起的呕吐称为中枢性呕吐。延髓呕吐中枢位于延髓外侧网状结构背外侧，迷走神经核附近，主要接受来自消化道和内脏神经、大脑皮质、前庭器官、视神经、痛觉感受器和CTZ的传入冲动。化学感受器触发区(CTZ)位于第4脑室底部的后极区，为双侧性区域，有密集多巴胺受体。 发病机制 多巴胺受体在CTZ对呕吐介导过程中起重要作用，因为应用阿朴吗啡、左旋多巴、溴隐停等多巴胺受体激动药可引起呕吐，而其拮抗药、甲氧氯普氯普胺（胃复安）、吗丁林等药物有止呕作用。化学感受器触发区的5-羟色胺、去甲肾上腺上腺上腺素、神经肽物质和r-氨基丁酸等神经递质也可能参与呕吐反射过程。CTZ主要接受来自血液循环中的化学、药物等方面的呕吐刺激信号，并发出引起呕吐反应的神经冲动。但CTZ本身不能直接引起呕吐，必须在延髓呕吐中枢完整及其介导下才能引起呕吐，但两者的关系尚不明了。 发病机制 CTZ位于血-脑脊液屏障之外，许多药物或代谢紊乱均可作用于CTZ。某些药物如麻醉剂、化学药物、麦角衍生物类药物、吐根糖糖浆等及体内某些多肽物质如甲状腺激素释放激素、P物质、血管紧张素、胃泌素、加压素、血管肠肽等均可作用于CTZ引起恶心呕吐。此外，某些疾病如尿毒症、低氧血症、酮症酸中毒、放射病、晕动症等引起的恶心呕吐也与CTZ有关。 传出神经将呕吐信号传至各效应器官，引起恶心呕吐过程，呕吐开始时，幽门关闭，胃内容物不能排到十二指肠。 发病机制 同时，贲门口松弛，贲门部上升，腹肌、膈肌和肋间肌收缩，胃内压及腹内压增高，下食管括约肌松弛，导致胃内容物排出体外。 临床表现 1.呕吐的伴随症状 呕吐伴发热者，须注意急性感染性疾病；呕吐伴有不洁饮食或同食者集体发病者，应考虑食物或药物中毒；呕吐伴胸痛，常见于急性心肌梗死或急性肺梗死等；呕吐伴有腹痛者，常见于腹腔脏器炎症、梗阻和破裂；腹痛于呕吐后暂时缓解者，提示消化性溃疡、急性胃炎及胃肠道梗阻性疾病；呕吐后腹痛不能缓解者，常