第十篇章 酸碱平衡紊乱.pptVIP

第十章 酸碱平衡紊乱 反映机体酸碱平衡的三大基本要素是pH、 HCO3-、PaCO2。 其中， HCO3-反映代谢性因素， HCO3-的原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒； PaCO2反映呼吸性因素， PaCO2原发性增加或减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。 当任何一种酸碱失衡发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱平衡紊乱，尽量使机体的pH恢复至正常范围。实际上机体很难做到完全代偿。 （一）酸碱平衡的维持 通常人的体液保持着一定的H+浓度，亦即是保持着一定的pH，正常范围为7.35～7.45 。 体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。 在物质代谢过程中，机体虽不断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度可始终维持在正常范围之内。 血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为重要。 HCO3-/H2CO3的比值保持为20:1，无论HCO3-及H2CO3绝对值有高低，血浆的pH仍然能保持为7.40左右。 肺的呼吸对酸碱平衡的调节作用主要是通过CO2经肺排出。 肾在酸碱平衡调节系统中起最重要的作用，肾通过改变排出固定酸及保留碱性物质的量，来维持正常的血浆HCO3-浓度，使血浆pH不变。 原发性的酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。 有时可同时存在两种以上的原发性酸碱失调，此即为混合型酸碱平衡失调。 继发型酸碱平衡失调： 如休克病人因缺氧，体内乳酸积聚，多为代谢性酸中毒，当合并急性呼吸功能障碍时又会发生呼吸性碱中毒； 代谢性酸中毒病人如肺通气过度，又会合并呼吸性碱中毒； 肺部感染有呼吸性酸中毒的病人，如输液过程中给予碱性药物过量，即可能合并代谢性碱中毒； 幽门梗阻病人易形成代谢性碱中毒，但长期饥饿或供给营养不足，体内脂肪分解而生成大量酮体，又会并发代谢性酸中毒。 混合型、继发型酸碱平衡失调使病情变得相当复杂，有关酸碱检验指标可能相互抵消而呈现正常值。往往需要作血气分析或其他特殊项目检查，结合病史、表现等资料，才能得出准确的判断。 一、代谢性酸中毒 概念；指体内酸性物质积聚或产生过多或HCO3- 丢失过多。 特点：血浆中原发性HCO3-减少；PH值下降。 代偿：代酸时体内HCO3-减少， H2CO3相对过多，刺激呼吸中枢产生代偿反应，表现为呼吸加快加深，加速CO2呼出，降低PaCO2，并使HCO3-/H2CO3的比值重新接近20:1，从而保持血液pH在正常范围。 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成。 H+和NH3形成NH4+后排出，使H+的排出增加。 机体的代偿 血液的缓冲作用 H++HCO3- H2CO3 H2O+CO2 细胞内缓冲作用 细胞外 H+ K+ 细胞内 血气分析 ABSB，SB小于正常，BB下降，BE为负值 pH7.35，在慢性患者可基本正常（正常值低限） PaCO235mmHg 机体的代偿 血液缓冲 CO2+H2O H2CO3 H++HCO3- 细胞内外离子交换 细胞外 H+ K+ 细胞内 三、代谢性碱中毒 概念：由体内H+丢失或HCO3-增多所致。 特点：原发性HCO3-增多；PH值升高。 代偿：代碱时血浆H+浓度下降致呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，CO2 排出减少， PaCO2 增高，HCO3-/H2CO3的比值接近20:1，从而保持血液PH值于正常。 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开降低，减少H+和NH3的生成， HCO3-再吸收亦减少。 代碱时，氧不易从氧合血红蛋白中释出，尽管病人的血氧含量和氧饱和度属正常，但组织仍处于缺氧状态。 四、呼吸性碱中毒 概念：是由于肺泡通气过度、体内CO2 排出过多，致PaCO2 降低而引起的低碳酸血症。 特点：血浆中原发性H2CO3减少；PH值升高。 代偿： PaCO2 降低起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢，CO2 排出减少