酸碱平衡紊乱(临本)六版教学讲义.ppt

细胞外液 肾小管腔 [H＋]? H＋+Pr-→HPr 血[K＋]? K＋ H＋ Na＋交换? K＋ Na＋交换? 酸中毒→高血钾 3. 细胞内缓冲 (intracellular buffering) 4. 肾的代偿 泌H＋? 泌氨? 重吸收HCO3-? 尿呈酸性 (renal compensation) 反应酸碱平衡指标的变化 原发性: pH SB AB  BB BE继发性: PaCO2 血[K＋] AB＜ SB 负值 3. 对机体的影响 单纯型Ⅰ (1)心血管系统 心律失常 代酸 高钾血症 心律失常 心收缩力↓ H+ 减少Ca2+内流 减少肌浆网Ca2+释放 与Ca2+竞争和肌钙蛋白结合 儿茶酚胺：正性肌力作用 3. 对机体的影响 单纯型Ⅰ (1)心血管系统 心血管系统对儿茶酚胺反应性↓ 代酸 毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性↓ 血管扩张 心缩力↓ pH7.1 pH7.35－7.2 心肌收缩力基本不变 3. 对机体的影响 单纯型Ⅰ (1)心血管系统 (2)CNS系统 抑制 生物氧化酶活性↓→ ATP↓ 谷氨酸脱羧酶活性↑→ g-GABA↑ 谷氨酸 g-GABA 脱羧酶 转氨酶 pH 6.5 pH 8.2 3. 对机体的影响 单纯型Ⅰ (1)心血管系统 (2)CNS系统 (3)骨骼系统 溶骨作用： 儿童：佝瘘病、纤维性骨炎 成人：骨软化症 代谢性酸中毒 突出的临床表现是呼吸深快，其次是心肌收缩力抑制和周围血管扩张，最后出现心力衰竭和肺水肿，此外还可有胃扩张、腹痛、恶心和呕吐。 代谢性酸中毒的防治原则： 1、防治原发病，消除引起代谢性酸中毒原因； 2、适当补以NaHCO3－(碱性药)，使HCO3－达到16mmol/L即可(不宜过量！)。 3、适当补钙。 4、严重腹泻(失碱)引起酸中毒时，会伴有K+排出(丢失)，故应适当补钾(口服)。 游离Ca++ 结合Ca++ H+ OH－ ＋血浆蛋白 Ⅱ. 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 单纯型Ⅱ 特征 血浆[ H2CO3 ]原发性增多 1. 原因与机制 肺通气↓ CO2滞留 Co2吸入过多 通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制 呼吸肌 麻痹 肺部疾患 胸廓病变 气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞 呼吸机使用不当 单纯型Ⅱ 2. 分类： （1）急性呼吸性酸中毒 急性气道阻塞、急性心源性肺水肿 （2）慢性呼吸性酸中毒 慢性肺部炎症、肺不张等 单纯型Ⅱ 3. 机体的代偿调节 （2）细胞内缓冲—— 急性呼酸 CO2↑ H2CO3 HCO3 － H+ H+ K+ K+ CO2 H2O H2CO3 HHb HPr HCO3 － Cl－ Cl－ （1）肺的调节：不发挥作用 单纯型Ⅱ 3. 代偿调节 （2）细胞内缓冲—— 急性呼酸 代偿有限, 常为失代偿性 PaCO2 40 80 mmHg HCO3 － 24 28 mmol/L 治疗可快速改善通气 7.17 （3）细胞内外离子交换： 血[K] 血[cl] PaCO2 40 80 mmHg （4）肾的调节—— 慢性呼酸 7.32 HCO3 － 24 40 mmol/L 代偿强, 常为代偿性 泌H+? 泌氨? HCO3-重吸收? 尿pH↓ 特点 单纯型Ⅱ 实验室常用指标的变化 （1）急性呼吸性酸中毒 血pH ，失代偿性呼吸性酸中毒。 PaCO2原发性升高，AB＞SB，AB可略有上升，SB、BB和 BE基本不变。 单纯型Ⅱ （2）代偿后及慢性呼吸性酸中毒 血pH正常或略降低，为代偿性或失代偿性呼吸性酸中毒。 原发性改变为PaCO2升高，AB＞SB； 继发性改变为SB升高，AB升高，BB升高，BE为正值加大，血［K+］升高。 单纯型Ⅱ 4. 对机体的影响 与代酸基本相同 CNS系统改变更明显 单纯型Ⅱ 高碳酸血症 CO2 直接扩张脑血管 脑细胞酸中毒更严重 CO2 CO2 HCO3 － pH↓ 呼吸性酸中毒 急性者脑酸中毒表现突出，表现为倦怠、不安、反应迟钝、意识模糊和扑翼样震颤，严重者可出现木僵和昏迷。 5、呼吸性酸中毒的防治原则： （1）病因学治疗： 防治引起呼吸性酸中毒的病因； （2）发病学治疗： 原则：改善肺的通气功能。 但忌用大功率的呼吸机，以防通气过度反而造成呼吸性碱中毒。 单纯型Ⅱ （3）呼吸功能改变之前不宜用碱性药物，更不能多用，否则碱性能抑制呼吸中枢，使