酸碱平衡紊乱(本科)教程文件.pptVIP

2．心血管系统  (1)心肌收缩力降低： ① 酸中毒，H+抑制Ca2+内流； ② H+抑制心肌肌浆网释放Ca2+； ③ H+与Ca2+竞争和肌钙蛋白结 合，抑制心肌收缩力。 Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ 收缩期 Ca++ Ca++ Molecular Basis of Contraction  (2)室性心律失常： 主要原因：高血钾 机制：细胞内K+外移 肾排K+减少而排H+增加 (3)血管张力降低： 机制：毛细血管前括约肌对儿茶酚胺 的反应性降低 后果：微血管床扩张，回心血量减少。 Shock stage Ⅱ 二. 呼吸性酸中毒 （一）概念、原因与机制 由于CO2排出障碍或CO2吸入过多引起的以血浆［H2CO3］原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 呼吸中枢抑制 呼吸道阻塞 呼吸肌麻痹 胸廓病变 肺部疾患 吸入气CO2浓度高 （二）呼吸性酸中毒时机体的代偿 急性呼吸性酸中毒的代偿调节 主要靠细胞内外离子交换 及细胞内缓冲 慢性呼吸性酸中 毒 的代偿调节 主要为肾脏的代偿调节 代偿很有限 可完全代偿 急性呼吸性酸中毒的代偿调节 CO2 RBC CO2 ＋H2O H2CO3 H＋ HCO3- ＋ Hb(O2)- HHb(O2) Cl- HCO3- Cl- 特点 代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1mmol/L，血浆Cl- 下降 急性呼吸性酸中毒 因 CO2急剧潴留，肾尚来不及发挥代偿作用，使［HCO3-］／［H2CO3］的比值减少，血pH降低，为失代偿性呼吸性酸中毒。 指标变化：PaCO2原发性升高，AB＞SB，AB可略有上升，SB、BB、BE不变。 慢性呼吸性酸中毒 肾代偿?血浆［HCO3-］、［H2CO3］均增高，两者比值可维持在20／l或接近20／l，血pH正常或略降低，为代偿性或失代偿性呼吸性酸中毒。 原发性改变: PaCO2升高，AB＞SB； 继发性改变: SB、AB、BB升高，BE为正值加大，血［K+］升高。 （三）呼吸性酸中毒时酸碱平衡指标的变化趋势 （四）、呼吸性酸中毒对机体的影响 心血管系统:与代酸相似，也易引起心肌收缩力 降低、心律失常及末梢血管扩张。 中枢神经系统:往往比代酸更明显，易引起肺性脑病。 原因： ①中枢酸中毒严重。 ②脑血管扩张。 三、代谢性碱中毒 （一）概念、原因与机制、分类  概念：细胞外液获碱或H+丢失而引起的以血浆［HCO3-］原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 原因和机制： HCO3- H＋ HCO3-摄入或重吸收 酸碱平衡紊乱 本科 刘承武 2009-9-2 第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节 一、概念 酸——能释放出H+ 的物质 碱——能接受H+ 的物质 酸碱平衡——机体不断地处理酸碱物质的含量和比例， 以维持体液pH值在恒定范围内的过程。 酸碱平衡紊乱——指酸碱平衡失调的状况。 二、体液中酸碱物质的来源 挥发性酸: H2CO3(15mol/d) 硫酸 含硫氨基酸（蛋、胱、半胱） 固定酸 磷酸 核蛋白，磷脂 (50-100mmol/d) 尿酸 嘌呤核苷酸 糖、脂肪的中间代谢产物 （丙酮酸、乳酸、酮体） CO2 H2O CO2 CO2 CO2 H2CO3 CO2+H2O O2 酸的来源 碱的来源 H2CO3 H+ +HCO3- 糖异生 CO2+H2O 外源性 extrinsic 内源性 intrinsic 氨基酸脱氨?尿素，对pH影响不大； 肾小管C泌NH3?NH3+H+?NH4+ 肾小管重吸收HCO3- 有机酸盐： 柠檬酸盐 苹果酸盐 酒石酸盐 三、酸碱平衡的调节 1. 血液的缓冲作用 缓冲系统 主要存在部位 占全血缓冲系统（%） 缓冲特点 [HCO3-] /[H2CO3] 血浆、细胞内 53（35，18） 缓冲能力强，缓冲固定酸的主要系统，不能缓冲挥发酸 Hb-/HHb 红细胞内 35 缓冲挥发酸的主要系统 HbO2-/HHb O2 HPO42-/H2PO4- 细胞内、外液 5 主要在细胞内液中缓冲 Pr-/H