呼吸困难_免费下载.pptVIP

病例 王xx，男性，77岁，因反复咳嗽、咳痰40年余，加重10天，呼吸困难1小时急诊入院。 患者于40余年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，痰为黄白色粘痰，无咯血及痰中带血，咳嗽以晨起为重，尤受凉后或每年2、3月寒冷季节症状加剧，每年发作时间超过3个月，病情反复并逐年加重， 20年前开始出现登楼、长时间步行即感气促，近年轻度活动后即感气促。 近10天来又因受凉后出现咳嗽，咳黄色粘痰，，伴轻度胸闷、气促，在家自服“克林霉素”等治疗后症状未见好转，今晚6时许进食后出现呛咳，随后出现呼吸困难，大汗淋漓，在当地卫生所用“舒喘宁吸入，息斯敏1片、地塞米松2片、心律平100mg口服，消心痛10mg，舌下含服，安定10 mg肌注” 症状无缓解，急诊收入我科。 病后精神食欲较差，大小便正常。 体查： T36.7℃,P108次/分,R22次/分,PB 90/70mmHg神清，面色稍苍白，四肢湿冷，无出血点和痴蛛痣，全身浅表淋巴结无肿大，巩膜、皮肤无黄染，心肺无异常。腹平软，未见腹壁静脉曲张，上腹部轻压痛，无肌紧张和反跳痛，全腹未触及包块，肝脾未触及，腹水征（一），肠鸣音10次/分，双下肢不肿。 讨论（一） （一）该病的诊断及诊断依据 （二）进一步该完善哪些检查 （三）诊断明确后治疗原则 诊断及诊断依据 诊断 慢性支气管炎 并发肺气肿及肺源性心脏病 左心衰 诊断依据 急性呼吸道感染史 反复咳嗽，咳痰，黄白色粘痰 咳嗽以晨起为重，多发于寒冷季节，每年持续超过3个月 症状逐年加重，黄色粘痰，伴轻度胸闷、气促，呼吸困难，大汗淋漓，精神食欲较差 心率加快，肠鸣音活跃 神清，面色稍苍白，四肢湿冷 完善检查 胸片 心电图、超声心动图检查 肺功能检查 治疗原则 定义 发生机制与临床表现 肺源性呼吸困难 心源性呼吸困难 中毒性呼吸困难 血源性呼吸困难 神经精神性呼吸困难 发生机制与临床表现 肺源性呼吸困难 1 产生原因 呼吸系统疾病引起肺通气和（或）肺换气功能障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留 2 临床根据发病机理分为三类 a 吸气性呼吸困难 b 呼气性呼吸困难 c 混合型呼吸困难 发生机制与临床表现 肺源性呼吸困难 1 吸气性呼吸困难 产生原因 喉、大气道狭窄与阻塞 常见于 喉炎、喉水肿、喉癌、气管内异物 特点 吸气费力、吸气时间延长 吸气时出现“三凹征” 常伴干咳及高调吸气性喉鸣 三凹征 发生机制与临床表现 肺源性呼吸困难 2 呼气性呼吸困难 产生原因 肺组织弹性减弱或细支气管痉挛、狭窄 常见于 慢性喘息型支气管炎、支气管哮喘、肺气肿 特点 呼气费力 呼气时间明显延长或缓慢 常伴哮鸣音 发生机制与临床表现 肺源性呼吸困难 3 混合型呼吸困难 产生原因 呼吸面积减少，影响换气功能 常见于 大面积肺炎、弥漫性肺纤维化、大量胸腔积液、气胸 特点 呼吸浅快 吸气与呼气均感费力 常伴呼吸音减弱或消失 可有病理性呼吸音 发生机制与临床表现 肺源性呼吸困难 发生机制与临床表现 心源性呼吸困难 产生机制 左心衰竭 肺循环淤血→气体弥散功能降低 肺泡弹性降低→肺活量减少 肺泡张力增高，刺激肺牵张感受器→兴奋呼吸中枢 肺循环压力升高→反射性刺激呼吸中枢 发生机制与临床表现 心源性呼吸困难 产生机制 右心衰竭 体循环淤血 肝脏肿大、胸水、腹水→呼吸运动受限 右心房、上腔静脉压增高→兴奋呼吸中枢 酸性代谢产物增多→兴奋呼吸中枢 发生机制与临床表现 中毒性呼吸困难 急性感染疾病：呼吸频率加快 代谢性酸中毒：Kussmaul 呼吸 化学毒物中毒：CO中毒和亚硝酸盐、氰化物中毒（机体缺氧） 中枢抑制药物中毒：吗啡、巴比妥类等中毒时因呼吸中枢受到直接抑制 发生机制与临床表现 血源性呼吸困难 产生原因 红细胞携氧能力减少，血氧含量下降 缺血、血压下降，呼吸中枢受刺激 常见于 贫血、高铁血红蛋白血症 急性大出血、休克 特点 呼吸急促、心率加快 发生机制与临床表现 神经精神性呼吸困难 （1）重症颅脑疾病：呼吸变慢而深，并伴有节律的异常。 （2）癔病：呼吸浅 表而频数，为60~100次/分，常伴有呼吸性碱中毒。 （3）叹息样呼吸：无呼吸困难的客观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气。 病因 端坐体位呼吸orthopnea 端坐呼吸：是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的状态。 这是心衰严重的表现，出现端坐呼吸提示心力衰竭已有明显肺淤血。 其机制为：①端坐时，血液由于重力作用，部分转移至下半身，使回心血量减少，从而减轻肺淤血；②端坐时，膈肌位置相对下移，胸腔容积相对增大，肺活量增