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其他呼吸道病毒 披膜病毒科 ——风疹病毒 rubella virus小RNA病毒科 ——鼻病毒 rhinovirus腺病毒科 ——腺病毒 adenovirus呼肠病毒科 ——呼肠病毒 reovirus 王慧 披膜病毒科——风疹病毒 发现：1962猴肾细胞分离 生物学特性： RNA病毒 （单链RNA） 由一单股RNA基因组及脂质外壳组成 不规则球形，60一70nm 3’端编码的多聚蛋白前体 C E1 E2 体外生活能力弱 人是唯一宿主 核壳外面一层保护其活性的脂蛋白包膜 虫媒病毒 血凝素活性 1.获得性风疹 定义：由风疹病毒引起的通过空气传播的急性传染病 传播方式：由飞沫经呼吸道传播，人与人之间密切接触 机制：在呼吸道局部淋巴结增殖，经病毒血症播散到全身 分期：潜伏期 前驱期?出疹期 无疹性风疹 特征：耳后、枕部、颈后淋巴结肿大 治疗：自限性病毒病 预防：疫苗接种 （MMR 三联疫苗） 2.先天性风疹综合征 发病机理：通过胎盘屏障进入胎儿 临床表现：流产、死产、有畸形的活产 流行病学： 1.孕娠前3个月发生RV 感染，胎儿CRS 发生率均较高 2.超过35岁以上的高龄孕妇及其所生新生儿可能成为风疹易感人群 预防：产前对孕妇进行风疹病毒检测，终止妊娠，防止此类婴儿的出生。 小RNA病毒科—— 鼻病毒 生物学特性： 单链正向RNA基因组 球形 28~30nm 核衣壳表面包含四种病毒蛋白VP1-VP4，组合成相同的60 个壳粒 无包膜的二十面体结构 引起人类病毒性呼吸道感染的最常见病原体 RNA病毒中最小的类群组成的一科 普通感冒 传染源：患者及病毒携带者 传播途径：呼吸道 手到鼻或飞沫直接传播 影响因素：早春和气温突然下降时节， 尤其在人群拥挤及空气不流通的地方易传播。 机理：呼吸道上皮细胞是靶细胞。与呼吸道上皮细胞的特异性受体即细胞间黏附因子（ICAM-1）相结合，在呼吸道上皮细胞及局部淋巴组织中复制， 引起炎症反应。 治疗与预防：干扰素 无特异 腺病毒科 ——腺病毒 一种具双链DNA的动物病毒 无囊膜的球形结构 252个壳粒呈二十面体排列构成 已知有52种 ABCDEFG 55型来自我国 致病性 呼吸道、胃肠道、尿道和膀胱、眼、肝脏等均可感染 冬春季 传播途径：呼吸道、粪-口、密切接触、手、眼科器械等 机制：尚不清楚。侵入黏膜组织上皮细胞，增殖造成损伤，很少散播到淋巴结以外的组织 1.小儿肺炎 6个月至2岁最为危重 症状：发热，咳嗽，呼吸困难，嗜睡，萎靡，面色苍白 2.流行性角膜炎 一种强传染性的接触性传染病 症状：充血、疼痛、畏光、伴有水样分泌物 腺病毒载体（扩展） 第一代腺病毒载体：一般将E1或E3基因缺失的腺病毒载体称为第一代腺病毒载体，此类型载体在未经过纯化时可引发机体产生较强的炎症反应和免疫反应，纯化后可以安全使用，体内表达周期可达4周。 第二代腺病毒载体：E2A或E4基因缺失的腺病毒载体 第三代腺病毒载体：第三代载体缺失了全部的或大部分腺病毒基因 应用（扩展） 腺病毒载体转基因效率高，体外实验通常接近100%的转导效率；可转导不同类型的人组织细胞，不受靶细胞是否为分裂细胞所限。腺病毒载体在基因治疗临床试验方面有了越来越多的应用，成为继逆转录病毒载体之后广泛应用且最具前景的病毒载体。 溶瘤腺病毒（扩展） 第一代基于腺病毒的溶瘤病毒去除了E1B55KD基因。腺病毒复制的关键基因E1A的表达会激活细胞p53基因使细胞凋亡消灭病毒,而腺病毒E1B55KD基因产物能抑制p53基因从而抑制细胞凋亡,因此保证腺病毒的生存和繁殖。去除了E1B55KD的腺病毒在正常细胞中能够激活p53基因而被消灭,但在大多数肿瘤细胞中,因为p53基因缺失,因此去除了E1B55KD基因的腺病毒能够大量增殖,达到靶向溶瘤的效果。 溶瘤腺病毒（扩展） 腺病毒的优点有 ：几乎能感染所有类型的细胞，能在宿主细胞中有效进行增殖 ；病毒基因组不整合到宿主细胞染色体中，无插入致突变性 ；滴度高，易于制备和纯化等。但腺病毒作为溶瘤病毒，还存在一些缺点，如自身免疫原性强、特异性差和静脉注射易在肝脏富集等，因此需要对其进行进一步改造。 呼肠病毒 生物学特性： 等轴对称的二十面体 球形，无包膜 线状双股RNA 致病性 疾病： 1 .胃肠道疾病 2 .上呼吸道疾病：肺炎和闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎 3 .神经系统疾病：脑炎和脑膜炎 致病机制： 1.使细胞停止于生长周期的G1 期和G2/M期 2.诱导细胞凋亡有关 总结 风疹病毒：风疹、先天性风疹综合征 鼻病毒：普