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二、休克? DIC与休克互为因果，形成恶性循环。 微血栓：组织灌流量↓，回心血量↓ 血容量↓：出血、血管通透性↑ 血管扩张：激肽激活，缓激肽及组胺等血管活性物质↑→血管扩张，血管床容量↑ 心泵功能障碍：缺血、缺氧、毒素→心肌收缩性↓，心输出量↓ * 缺血,缺氧酸中毒 回心血量 微栓塞 心肌功能障碍 凝血 激活补体 及激肽 系统 血管扩张 毛细血管 通透性 血粘度 血液流动阻力 出血 器官功能障碍 * 三、贫血? 微血管病性溶血性贫血 裂体细胞：形态特殊的异型红细胞或红细胞碎片，如盔甲形、星形、三角形、新月形等。裂体细胞变形能力显著降低，脆性增高，容易破裂，发生溶血。 * * DIC时红细胞挂在纤维蛋白丝上（扫描电镜图） * 四、器官功能障碍 微血栓：皮肤?肾?肺?脑?心?肝 肾：急性肾衰（腰痛、少尿、蛋白尿、血尿） 肾上腺：皮质出血坏死→华佛综合征 （Waterhouse-Friderichsen syndrome） 肺：肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭 神经系统：头痛、意识障碍、嗜睡、昏迷等 非特异症状 垂体：坏死→席汉综合征 (Sheehan syndrome) 心脏：缺血、梗死、心源性休克 肝：黄疸、肝衰 消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血 * * * * G- * 组织因子 is a cofactor, it make VIIa 1000-fold more active; VIIIa increase the speed of the reaction from X to Xa 200,000-fold faster. 凝血酶激活:V, VIII, XII, PROTHROMBIN, * 高分子激肽原, 前激肽释放酶 are synthesized in the liver VIIIa increase the speed of the reaction from X to Xa 200,000-fold faster. IV: Ca2+ Source: Liver: fibrinogen (I), prothrombin (II), V,VII,IX,X,XI,XII,XIII Platelets: III, V,VIII,, XIII Endothelial cells: VIII, XIII Thrombin activates factor V VIII * 子宫、肺、前列腺等富含纤溶酶原激活物，当这些器官受损时导致的纤溶亢进为原发性纤溶亢进 (大量Pln直接使Fbg?FDP, 故D-二聚体不高) 。 * 垂体前叶机能减退症,席汉综合征是多种病因所致腺垂体激素分泌不足，继发性腺、甲状腺、肾上腺皮质功能低下所呈现的临床征群。 这是一百多年前由席汉氏（Sheehan）发现的一种综合症，当产后发生大出血，休克时间过长，就可造成脑垂体前叶功能减退的后遗症，表现为消溲，乏力，脱发，畏寒，闭经，乳房萎缩等，严重者可致死。临床上称之为席汉氏综合症。 脑下垂体前叶分泌很多促激素，如促性腺激素，促甲状腺素，促肾上腺皮质激素，泌乳素，生长激素等。 第十二章 弥散性血管内凝血 （DIC） 病理教研室 陈 玮 主要内容 第一节 原因和发病机制 第二节 影响DIC发生发展的因素 第三节 分期和分型 第四节 功能代谢变化 第五节 防治的病理生理基础 * Waterhouse-Friderichsen syndrome * 概 念 DIC是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管内广泛的微血栓形成(高凝状态)；同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）, 使机体止凝血功能障碍，从而出现出血、贫血、休克甚至多器官功能障碍的病理过程。 * * * 第一节 原因和发病机制 * 发病机制 （一） 组织严重损伤，激活外源性凝血系统 组织损伤→组织因子（TF）入血 正常组织（脑、肺、胎盘） 恶性肿瘤组织 内皮细胞、单核巨噬细胞、中性粒细 胞受LPS、IL-1、TNF诱导后可表达 感染 恶性肿瘤 创伤、手术、产科意外 * 外源性凝血途径 组织因子 Ⅹ 凝血酶原激活物 凝血酶原 凝血酶 Ⅶa Ⅶ Ⅹa Ca2+ 组织损伤 Ca2+ 血小板 磷