第11章 内分泌 课件.pptVIP

（一）胰岛素的生理作用 1．调节物质代谢： （１）调节糖代谢： 增加糖的去路和减少糖的来源→血糖↓ ①促进组织细胞摄取、加速细胞中葡萄糖的氧化利用 ②促进糖原合成，抑制糖原分解 ③抑制糖异生 ④促使葡萄糖转化为脂肪酸 （2）调节脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解。 胰岛素不足，会导致脂类代谢紊乱，血脂升高，大量脂肪酸在肝内分解，而糖的分解利用受阻，大量酮体生成，引起酮血症，酸中毒。血脂升高也会引起动脉硬化，导致心、脑血管的疾病。 （3）调节蛋白质代谢：促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解 ①促进氨基酸进入细胞。 ②使核糖体翻译过程加强，蛋白质合成增加。 ③使细胞核内转录和复制加快，增加DNA和RNA的生成。 胰岛素不足→糖尿病（Diabetes）。由于三大营养素代谢方面的障碍，可出现“三多一少”的典型症状，严重时可导致酮血症，酸中毒而死亡。 ２．调节能量平衡 　摄食平衡的调节 （二）胰岛素分泌的调节 1．营养成分的调节作用： (1) 血糖水平： 血糖↑→胰岛素↑。 血糖持续升高时，胰岛素分泌可表现为两个时相： ① 5 min内，胰岛素分泌增加10倍，主要来自B细胞的贮存，5～10min便下降50％； ② 血糖持续升高15 min后，胰岛素分泌再次增多，2～3 h达高峰，并长时高速率地持续，这主要由于B细胞内有关胰岛素合成和释放的酶系统激活所致； 长时间高血糖刺激B细胞增殖，胰岛素分泌进一步增加 (2) 血液氨基酸和脂肪水平 血中氨基酸↑→胰岛素↑（精氨酸、赖氨酸作用最强）。 血糖正常时它们的作用很小。过量氨基酸能使高血糖引起的胰岛素增加成倍地变化。 血中脂肪酸和酮体↑→胰岛素↑ 2. 激素的调节作用 (1) 促胃液素、促胰液素、胆囊收缩素和抑胃肽→胰岛素↑ (2) 生长素、甲状腺激素、皮质醇→血糖↑→胰岛素↑ (3) 胰高血糖素→刺激B细胞→胰岛素↑ ↓ 血糖↑ 生长抑制→抑制B细胞→胰岛素↓ (4) 肾上腺素、去甲肾上腺素→胰岛素↓ 3．神经调节 迷走神经兴奋→胰岛素↑ 交感神经兴奋→胰岛素↓ 第三节 甲状腺的内分泌 一、甲状腺素的合成与代谢 甲状腺激素是酪氨酸碘化物，主要有两种： 甲状腺素(thyroxine)，又称四碘甲腺原氨酸(3,5,3,3-triiodothyronine,T4) 三碘甲腺原氨酸(3,5,3-triiodothyronine,T3) T3的活性比T4大5倍，T4的量是T3的20倍。 （一）甲状腺素的合成 主要原料是酪氨酸与碘，前者主要来自甲状腺球蛋白 (thyroglobulin)，后者来自食物。 1．甲状腺腺泡聚碘 由于碘泵的作用，甲状腺内I－浓度比血浆高25～50倍。甲亢时甲状腺摄碘和浓缩碘的能力增强。 2．I－的活化 摄入的I－，在过氧化酶催化下活化成I2或I0（碘原子） 3．酪氨酸碘化与甲状腺激素合成 活化的碘在过氧化酶催化下，与甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸残基结合，生成一碘酪氨酸（MIT）与二碘酪氨酸（DIT）。这一过程称为碘化。然后一个分子MIT与一个分子DIT耦联生成T3，两个分子DIT耦联生成T4。 （二）甲状腺激素的贮存、释放与去路 1．贮存 贮存于细胞外，以胶质的形式积聚于腺泡腔中；贮量很大，可供2～3月消耗。抗甲状腺药物需要服用较长时间才起效。 2．释放 T3、T4经细胞底部入血。 3．运输 甲状腺激素释放入血，99％与血浆蛋白质结合，以结合形式运输，只有游离型（不到1％）才能进入细胞发挥生理效应。结合型与游离型可互相转变，保持动态平衡，从而保证游离型在血中含量相对恒定，不致于发生过大、过急的波动。 4．代谢 约20％的T4、T3在肝内与葡萄糖醛酸或硫酸结合，经胆汁进入小肠。绝大部分随粪便排出。其余80％T4、T3均经脱碘而失活。 二、甲状腺激素的生物学作用 作用广泛，对全身的脏器和组织均有调节作用 调节物质与能量代谢，促进生长和发育 （ 一）对生长与发育的作用 甲状腺激素是正常生长发育所必需的激素，具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用，是维持正常生长与发育，特别是脑和长骨发育不可缺少的激素。 幼年缺乏甲状腺激素→呆小症(克汀病，cretinism )。