第15章 消化道传播的细菌.pptVIP

阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 通过粪—口途径进行传播的细菌 主要包括 ——埃希菌属 ——志贺菌属 ——沙门菌属 ——弧菌属细菌 ——幽门螺杆菌 一、 沙门菌属 是肠杆菌科中最复杂的菌属，有2000种以上血清型 对人类有致病性 肠热症——伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌 食物中毒——鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌 败血症——猪霍乱沙门菌最常见 生物学性状 形态染色 G—小杆菌，多为周毛菌，有菌毛 伤寒杆菌的周身鞭毛 生化反应 乳糖（-），葡萄糖（+）/+，多数H2S+，动力+，尿素（-） 抗原结构 O抗原——特异性低、稳定、分群（组） H抗原——特异性高，不稳定，分型 Vi抗原（毒力抗原）——不稳定，可阻止“O”凝集 抵抗力 不强 致病性与免疫性 致病物质 侵袭力 菌毛——吸附 Vi抗原——微荚膜（抗吞噬） 内毒素 外毒素——个别（鼠伤寒沙门菌）产生，与ETEC肠毒素相似 所致疾病 肠热症 菌毛 穿入淋巴液 胸导管 第二次菌血症 肝 脾 肾 淋巴结 胆囊 发病期 （1-4W） 潜伏期2W 伤寒沙门菌等经口 吸附小肠黏膜细胞上 在肠壁、肠系膜淋巴组织中繁殖（致敏） 血流（第一次菌血症） 迟发型变态反应 肠壁坏死、溃疡 高热、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞↓等全身中毒症状 尿排菌 粪便排菌 肠出血、肠穿孔 肠热症 临床过程 潜伏期2W 发病初期：第1W（第一次菌血症），发热、不适、全身疼痛等前驱症状，此期血液（80%）、骨髓（90%）有大量细菌 发病极期：第2-4W，高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮疹、WBC↓等全身中毒症状，此期血、骨髓中仍有菌，但粪便（60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到细菌， 由于Ⅳ型变态反应——并发症发生， 血液抗体达到阳性标准——肥达反应 恢复期：第四周末，体温下降，症状消失，恢复期带菌1年（粪便仍阳性），血液抗体仍高 胃肠炎（食物中毒） 潜伏期短，6-24h，起病急，病程短2-4天，发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻 败血症 经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道症状不明显 带菌者 健康带菌者，恢复期带菌者 免疫性 伤寒和副伤寒病后有牢固免疫； 以细胞免疫为主，体液免疫为辅。 微生物学检查与防治 分离培养与鉴定 标本采取 肠热症：第1-2W，血、骨髓；第2-3W，粪便、尿 食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物 血症：血 带菌者：粪便 分离鉴定： 增菌（血、骨髓）→SS→生化反应→血清鉴定 血清学诊断——肥达反应（Widal） 原理 用已知伤寒沙门氏菌O抗原及H 抗原，以及引起副伤寒的沙门氏菌H抗原与待检血清作凝集试验，测定待检血清中有无相应抗体及其效价。（TO、TH、PA、PB） 方法：试管凝集法（定量） TO≥1：80，TH≥1：160，PA、PB均≥1：80才有意义 动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义 临床意义 O抗体（IgM）， H抗体（IgG） O 、H抗体均升高，患伤寒的可能性大 O 、H抗体不升高，患伤寒的可能性小 只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应， 只有O升高而H不高，则可能是感染早期或其他沙门菌的交叉反应。 O 1:160 ? H 1:320 ? Pa 1:40 N Pb 1:20 N Pc 1:40 N O 1:160 ? H 1:40 N Pa 1:160 ? Pb 1:20 N Pc 1:40 N 伤寒 甲型副伤寒 O 1:160 ? H 1:320 ? PA 1:40 N PB 1:80 ? PC 1:40 N O 1:160 ? H 1:160 ? PA 1:160 ? PB 1:20 N PC 1:80 ? 混合感染 混合感染 防治原则 一般性预防 特异性预防 过去：Ty21a活菌苗 目前：伤寒Vi抗原荚膜多糖疫苗 治疗 首选：氯霉素 耐药株：氨苄青霉素、复方三甲氧烯胺 目前：环丙氟哌酸 二、 弧菌属（Vibrio）  为一大群菌体短小，弯曲成弧，G-单毛菌，运动极活泼，分布广泛，多存在于水中，对人有致病性主要为霍乱弧菌和副溶血弧菌。 霍乱弧菌的疫源地 霍乱是一种烈性肠道传染病，有3个疫源地 印度恒河三角洲（O1群，古典生物型）： 六次世界性大流行