试问乳酸中毒为何物？课件.pptxVIP

试问乳酸中毒为何物？ 主讲人：王利欣 1 且看病例 患者刘巧枝，女，59岁。巩义市鲁庄镇安头村农民。既在“2型糖尿病”病史7年，未正规口服降糖药，血糖控制尚可。 以“上腹痛、呕吐15小时，加重3小时”为主诉入院。15小时前患者晚餐后休息时出现上腹部隐痛，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物随后稍缓解，未给予特殊治疗，3小时前患者诉腹部疼痛加重，为剧疼，剑突下明显，无放射痛，伴恶心、呕吐，呕吐物为稀水样胃内容物，为求诊治，急来诊。急诊科，给予止痛、抑制胃酸分泌，完善相关检查等对症处理后，以“1.腹痛待查2.糖尿病”送往我科 查体，体温36.4C心率121次/分 呼吸26次/分血压189/91mmHg 神志清，精神差，痛苦貌，自主体位，查体合作。心肺听诊正常。 血气分析结果PH: 6.886,rcoz 16.4nanHg,POz 134mnHg，Sa0z 96.1%，Lac13.7mmol/ 2 什么是乳酸？ 你没看错，就是我。 3 除了喝的，乳酸到底是什么鬼？ 人体内的乳酸源于葡萄糖和糖元的酵解过程。糖酵解是细胞广泛存在的代谢途径,特别是在耗能较多的组织细胞(如神经细胞、骨髓细胞、骨骼肌细胞和血红细胞)内更加活跃。但是,不同的细胞或同一细胞在不同状态下,乳酸的产生量有着显著的差异。 　代谢过程十分复杂,需要众多的酶参与,这些酶都存在于细胞质基质中,因此,产生乳酸的场所是细胞质基质。 　正常生理状态下,细胞内的糖分解速度较慢,产生的丙酮酸和NADH(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)较少,并且绝大多数的丙酮酸可进入线粒体内被彻底氧化分解;大部分NADH通过线粒体膜上的电子穿梭系统将一对电子传递绐线粒体内,参与丙酮酸的氧化过程。细胞质基质中只存留少量的丙酮酸和NADH,在乳酸脱氢酶的作用下,生成乳酸。 　运动时,随着细胞内ATP和CP的消耗,激活了细胞内的糖分解过程,产生大量的丙酮酸和NADH,而且,其生成速率远远超过线粒体内的氧化速率,结果,丙酮酸和NADH在细胞质基质中大量积累,导致细胞内产生较多的乳酸。 另外,缺氧亦是引起乳酸增加的重要原因。 4 我知道上页的文字已经让你崩溃。简单来说，乳酸到底是什么？ 通俗来讲，乳酸就是机体在缺氧状态下，体内糖分进行无氧酵解的一种产物，并且该产物呈酸性，会影响到人体正常的酸碱平衡，故而导致中毒。 PS：乳酸具有手性（不懂的下去翻生化书，这里不再赘述），即有L-乳酸和D-乳酸，由于人体没有分解后者的酶类，故而，如果你喝了不懂生化的厂商生产的D-乳酸饮料，是会中毒的哦。空肠短路和小肠切除术后患者也是因为D-乳酸增多而引起的中毒。 5 我们已经知道了乳酸是怎么来的，那它又是怎么没的？ 乳酸(C3H6O3）的消除。 1、直接氧化分解为C02和H2O 2、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元 3、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成 4、随尿液和汗液直接排出 6 哪些药物会导致乳酸中毒呢？ 二甲双胍(部分兼有血容量不足问题) NRTI(司他夫定和齐多夫定等抗病毒药) 丙泊酚 硝普钠 利奈唑烷 PS：别忘了还有你最爱喝的“爽歪歪”也可能会中毒哦（D-乳酸） 7 乳酸中毒的临床分类 PS：实用内科仅仅将乳酸中毒分为AB两型，即“组织灌注不足或急性缺氧”和“常见疾病药物或中毒”。 类型 A型 缺血缺氧型 B1 疾病 B2 药物与毒素 B3 其他 原因 组织低灌注 贫血、低氧血症 氧含量降低 肝衰、肾衰、糖尿病、癌症等。 酒精、一氧化碳等各种中毒 剧烈运动等 治疗 纠正贫血、改善灌注 提高氧供 治疗原发病 解毒剂、还原型辅酶。 促代谢 干预点 补液、血管活性药物 脏器支持替代疗法 解毒与机械通气支持 8 乳酸中毒的定义 乳酸性酸中毒：正常人血乳酸水平甚低，约为1-2mmol/L，当超过4mmol/L时，称为乳酸性酸中毒。当乳酸水平在2-4mmol/L之间时，患者只有乳酸过高而没有酸中毒时，可诊断为：高乳酸血症。（摘自：第14版实用内科学） 有学者认为：如果酸中毒PH7.35，血碳酸氢根20mml/L，阴离子间隙18mmol/L，并且排除酮症酸中毒、肾衰竭诊断，结合乳酸升高也可诊断为乳酸性酸中毒.（这一条略微有点扯） 9 相关辅助检查 除了血气分析中乳酸的测定外，还应注意血浆渗透压，血PH值，二氧化碳分压，阴离子间隙，血酮体等指标。（其余常规生化检查巴拉巴拉一堆就不再赘述了） 10 糖尿病乳酸性酸中毒的诊断要点 1.糖尿病患者血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒。 2.血乳酸水平升高显著，多在4mmol/L以上，是诊断酸中毒的主要依据。 11 乳酸酸中毒的治疗原则 1.迅速补充血容量，纠正休克改善组织缺氧。 2.积极寻找并治疗原发病。 12 具体治疗操作方案 1.在CVP监护下大量